Ректальный плевок: что это такое и для каких состояний характерен?

Ежегодно в Европе регистрируется до 100 тыс. вновь выявленных больных раком прямой кишки, в США — около 40 тыс., в России за 2013 г. зарегистрировано 23 889 больных, при этом заболеваемость среди мужчин составляет 11,0, а среди женщин — 7,1 случая на 100 тыс. населения.

Для классификации злокачественных новообразований используется система TNM, где компонент T отражает распространенность первичной опухоли, N — наличие, отсутствие и распространенность метастазов в регионарных лимфатических узлах, M — наличие или отсутствие отдаленных метастазов. Приводим описание данной нозологической формы согласно 7-му изданию Классификации TNM.Ректальный плевок: что это такое и для каких состояний характерен?

T — первичная опухоль

  • Tx Первичная опухоль не может быть оценена
  • T0 Отсутствие данных о первичной опухоли
  • Tis Carcinoma in situ: внутрислизистая инвазия или в собственную пластинку слизистой оболочки
  • Т1 Опухоль прорастает в подслизистую основу
  • Т2 Опухоль прорастает в мышечную оболочку
  • Т3 Опухоль прорастает в подсерозную основу или в не покрытые брюшиной периректальные ткани
  • Т4 Опухоль прорастает в другие органы или структуры и/или в висцеральную брюшину
  • Т4а Опухоль прорастает в висцеральную брюшину
  • T4b Опухоль прорастает в другие органы или структуры

N — регионарные лимфатические узлы

  • Nx Регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены
  • N0 Нет метастазов в регионарных лимфатических узлах
  • N1 Метастазы в 1-3 регионарных лимфатических узлах
  • N1а Метастазы в 1 регионарном лимфатическом узле
  • N1b Метастазы в 2-3 регионарных лимфатических узлах
  • N1с Опухолевый(ые) депозит(ы) в подсерозной основе, брыжеечных сосудах или неперитонизированных параколярной или параректальной тканях без метастазов в регионарных лимфатических узлах
  • N2 Метастазы в 4 и более регионарных лимфатических узлах
  • N2а Метастазы в 4-6 регионарных лимфатических узлах
  • N2b Метастазы в 7 и более регионарных лимфатических узлах

M — отдаленные метастазы

  • Mx Наличие отдаленных метастазов не может быть оценено
  • M0 Нет отдаленных метастазов
  • M1 Есть отдаленные метастазы
  • М1а Метастазы в одном органе: печень, легкие, яичники, нерегионарный лимфатический узел (узлы)
  • M1b Метастазы более чем в одном органе или в брюшине

Группировка по стадиям представлена в таблице.

Ректальный плевок: что это такое и для каких состояний характерен?

Классификация TNM подразделяется на две:

  • клиническая классификация (cTNM или TNM) — применяется до начала лечения и основана на данных клинического, рентгенологического, эндоскопического методов исследования, биопсии, хирургических и ряда дополнительных методов исследования;
  • патологоанатомическая классификация (pTNM) — базируется на данных, полученных до начала лечения, но дополненных или измененных на основании результатов хирургического вмешательства или исследования операционного материала.

Этиология

Большинство злокачественных новообразований прямой кишки развивается на фоне аденоматозных полипов или аденомы. Полипы гистологически классифицируются как тубулярные (малигнизация в 5 %), ворсинчатые (малигнизация в 40 %) или смешанные (малигнизация в 20 %).

Степень дисплазии кишечного эпителия также играет важную роль в этиологии рака прямой кишки и колеблется от 5 % малигнизации (при низкой степени) до 35 % (при высокой степени).

Риск малигнизации доброкачественных новообразований коррелирует и с размером аденом: 90 % имеют размеры менее 1 см (1 % риска), 10 % — более 1 см (10 % риска).

К важным факторам развития рака прямой кишки также относят: возраст пациентов (старше 50 лет); факторы питания (высококалорийная пища с избытком животных жиров и белков, недостаток растительной клетчатки, пищевые канцерогены); ожирение; малоподвижный образ жизни; курение.

Основные черты патологии

Патоморфология

  1. Аденокарцинома (> 80 %).
  2. Слизистая аденокарцинома (слизистая, коллоидная).
  3. Перстневидно-клеточный рак (мукоцеллюлярный).
  4. Плоскоклеточный рак (< 1 %).
  5. Железисто-плоскоклеточный рак (

Источник: http://www.ambu03.ru/rak-pryamoj-kishki/

Шигеллез

Возбудители — грамотрицательные неподвижные бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae. Согласно современной классификации, шигеллы разделены на 4 группы (А, В, С, D) и, соответственно, на 4 вида — S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. sonnei.

Каждый из видов, кроме шигеллы Зонне, включает несколько сероваров. Среди S. dysenteriae различают 12 самостоятельных сероваров (1 — 12), в том числе Григорьева-Шиги (S. dysenteriae 1), Штутцера-Шмитца (S. dysenteriae 2) и Ларджа-Сакса (S. dysenteriae 3-7). S.

flexneri включает 8 сероваров (1-6, X и Y), в том числе Ньюкасл (S.flexneri 6). S. boydii включают 18 сероваров (1 — 18). S. sonnei серологически не дифференцируют. Всего насчитывают около 50 сероваров шигелл. Этиологическая роль разных шигелл неодинакова.

Наибольшее значение практически во всех странах имеют шигеллы Зонне и шигеллы Флекснера — возбудители так называемых больших нозологических форм. Неодинаково этиологическое значение и отдельных сероваров шигелл. Среди S. flexneri доминируют подсеровары 2а, lb и серовар 6, среди S.

boydii — серовары 4 и 2, среди S. dysenteriae — серовары 2 и 3. Среди S. sonnei преобладают биохимические варианты Не, Ilg и 1а.

Возбудителей бактериальной дизентерии различают по ферментативной активности, патогенности и вирулентности. Все шигеллы хорошо растут на дифференциально-диагностических средах; температурный оптимум 37 °С, бактерии Зонне могут размножаться при 10-15 °С.

Шигеллы не очень устойчивы вне организма человека. Вирулентность бактерий достаточно вариабельна. Вирулентность шигелл Флекснера, особенно подсеровара 2а, довольно высока. Шигеллы Зонне наименее вирулентны.

Их отличает большая ферментативная активность, неприхотливость к составу питательных сред. Они интенсивно размножаются в молоке и молочных продуктах. При этом время их сохранения превышает сроки реализации продуктов.

Выраженный дефицит вирулентности у шигелл Зонне полностью компенсируют их высокая биохимическая активность и скорость размножения в инфицированном субстрате. Для накопления дозы S. sonnei, инфицирующей взрослых лиц, в молоке при комнатной температуре требуется от 8 до 24 ч.

В жаркое время года эти сроки минимальны: для накопления дозы бактерий, достаточной для заражения детей, требуется всего 1-3 ч.

В процессе размножения шигелл Зонне в контаминированных продуктах накапливается термостабильный эндотоксин, способный вызывать тяжёлые поражения при отрицательных результатах бактериологического исследования инфицированных пищевых продуктов. S. sonnei также отличает высокая антагонистическая активность по отношению к сапрофитной и молочнокислой микрофлоре.

Важная особенность шигелл Зонне — их устойчивость к антибактериальным лекарственным средствам. Вне организма устойчивость шигелл разных видов неодинакова. Шигеллы Зонне и Флекснера могут длительно сохраняться в воде. При нагревании шигеллы быстро погибают: при 60 °С — в течение 10 мин, при кипячении — мгновенно. Наименее устойчивы S.flexneri. В последние годы часто выделяют терморезистентные (способные выживать при 59 °С) штаммы шигелл Зонне и Флекснера. Дезинфектанты в обычных концентрациях действуют на шигеллы губительно.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель, реконвалесцентилитранзиторный носитель). Наибольшую опасность представляют больные с лёгкой и стёртой формами дизентерии, особенно лица определённых профессий (работающие в пищевой промышленности и приравненные к ним лица). Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах болезни; продолжительность выделения — 7- 10 дней плюс период реконвалесценции (в среднем 2-3 нед). Иногда выделение бактерий затягивается до нескольких недель или месяцев. Склонность к хронизации инфекционного процесса в наибольшей степени свойственна дизентерии Флекснера, в наименьшей — дизентерии Зонне.

Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, пути передачи — водный, пищевой и контактно-бытовой. При дизентерии Григорьева-Шиги основным путём передачи бывает контактно-бытовой, обеспечивающий передачу высоковирулентных возбудителей.

При дизентерии Флекснера главный путь передачи — вода, при дизентерии Зонне — пища. Бактерии Зонне обладают биологическими преимуществами перед другими видами шигелл.

Уступая им по вирулентности, они более устойчивы во внешней среде, при благоприятных условиях могут даже размножаться в молоке и молочных продуктах, что повышает их опасность. Преимущественное действие тех или иных факторов и путей передачи определяет этиологическую структуру заболевания дизентерией.

В свою очередь наличие или преобладание разных путей передачи зависит от социальной среды, условий жизни населения. Ареал дизентерии Флекснера в основном соответствует территориям, где население до сих пор употребляет эпидемиологически небезопасную воду.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, видоспецифичный и типоспецифичный, возможны повторные заболевания, особенно при дизентерии Зонне.

Иммунитет населения не служит фактором, регулирующим развитие эпидемического процесса.

Вместе с тем показано, что после дизентерии Флекснера формируется постинфекционный иммунитет, способный предохранять от повторного заболевания в течение нескольких лет.

Основные эпидемиологические признаки. Бактериальную дизентерию (шигеллёзы) относят к повсеместно распространённым болезням.

Составляя основную часть так называемых острых кишечных инфекций (или диарейных болезней, по терминологии ВОЗ), шигеллёзы представляют серьёзную проблему здравоохранения, особенно в развивающихся странах.

Широкое распространение кишечных инфекций в развивающихся странах обусловливает нищенский уровень существования людей в антисанитарных жилищных условиях, обычаи и предрассудки, противоречащие элементарным санитарным нормам, недоброкачественное водоснабжение, неполноценное питание на фоне крайне низкого уровня общей и санитарной культуры и медицинского обслуживания населения. Распространению кишечных инфекций способствуют также конфликтные ситуации разного рода, миграционные процессы и стихийные бедствия.

Развитие эпидемического процесса дизентерии определяется активностью механизма передачи возбудителей инфекции, интенсивность которого прямо зависит от социальных (уровня санитарно-коммунального благоустройства населённых пунктов и санитарной культуры населения) и природно-климатических условий.

В рамках единого фекально-орального механизма передачи активность отдельных путей (водного, бытового и пищевого) при разных видах шигеллёзов различна. Согласно разработанной В.И. Покровским и Ю.П.

Солодовниковым (1980) теории этиологической избирательности главных (основных) путей передачи шигеллёзов, распространение дизентерии Григорьева-Шиги осуществляется главным образом контактно-бытовым путём, дизентерии Флекснера — водным, дизентерии Зонне — пищевым.

С позиции теории соответствия, главными становятся пути передачи, обеспечивающие не только широкое распространение, но и сохранение соответствующего возбудителя в природе как вида. Прекращение активности главного пути передачи обеспечивает затухание эпидемического процесса, неспособного постоянно поддерживаться только активностью дополнительных путей.

Характеризуя эпидемический процесс при шигеллёзах, следует подчеркнуть, что эти инфекции включают большую группу самостоятельных в эпидемиологическом отношении заболеваний, в том числе так называемых больших (шигеллёзы Зонне, Флекснера, Ньюкасл, Григорьева-Шиги) и малых (шигеллёзы Бойда, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса и др.

) нозологических форм. Большие нозологические формы постоянно сохраняют широкое распространение, эпидемиологическое значение малых форм невелико. Вместе с тем следует упомянуть о том, что на протяжении последнего столетия значимость отдельных шигеллёзов в патологии человека менялась.

Так, в начале XX века, в годы гражданской войны и интервенции, голода и плохой санитарно-бытовой обстановки высокая заболеваемость, тяжёлые формы и летальность были связаны с распространением дизентерии Григорьева-Шиги.

В 40-50-е годы до 90% заболеваний было вызвано шигеллами Флекснера, тогда как вторая половина столетия отмечена преимущественным распространением дизентерии Зонне. Указанную закономерность детерминировали биологические свойства возбудителя и социально-экономические изменения человеческого общества на разных этапах его развития.

Так, изменение социальной среды и условий жизни населения оказались главным регулятором этиологии дизентерии. В последние годы внимание вновь привлекла дизентерия Григорьева-Шиги. В мире сформировалось три крупных очага этой инфекции (Центральная Америка, Юго-Восточная Азия и Центральная Африка) и участились случаи её завоза в другие страны.

Однако для её укоренения нужны определённые условия, имеющиеся на территории государств Средней Азии. Мировой опыт свидетельствует о возможности распространения шигеллёзов и второстепенными путями.

Так, известны крупные водные вспышки дизентерии Григорьева-Шиги, возникшие во многих развивающихся странах на протяжении конца 60-80-х годов на фоне её глобального распространения. Однако это не меняет существа эпидемиологических закономерностей отдельных шигеллёзов. По мере нормализации ситуации дизентерия Григорьева-Шиги опять получила преимущественное распространение бытовым путём.

Зависимость заболеваемости от санитарно-коммунального благоустройства сделала более распространённой дизентерию Зонне среди городского населения, особенно в детских дошкольных учреждениях и коллективах, объединённых единым источником питания. Тем не менее шигеллёз Зонне по-прежнему остаётся преимущественно детской инфекцией: удельный вес детей в структуре заболеваемости составляет более 50%. Это объясняется тем, что дети больше, чем взрослые, употребляют в пищу молоко и молочные продукты. При этом чаще заболевают дети в возрасте до 3 лет. Существует мнение, что высокая заболеваемость детей, выявляемая значительно полнее, — прямое следствие широкого распространения невыявленной инфекции среди взрослого населения. Детям, более восприимчивым к инфекции по сравнению с взрослыми, для развития заболевания необходима гораздо меньшая доза возбудителя. Невыявленные больные и бактерионосители формируют массивный и достаточно постоянный резервуар возбудителя инфекции среди населения, определяющий распространение шигеллёзов как в виде спорадических случаев, так и в форме эпидемической заболеваемости. Большинство вспышек дизентерии Зонне, связанных с инфицированием молока и молочных продуктов (сметаны, творога, кефира и др.), возникает в результате их загрязнения невыявленными больными на различных этапах сбора, транспортировки, переработки и реализации этих продуктов. Горожане болеют в 2-3 раза чаще сельских жителей. Для дизентерии характерна летне-осенняя сезонность заболевания. Природный (температурный) фактор опосредует своё воздействие через социальный, способствуя созданию в тёплое время года наиболее благоприятных (термостатных) условий для накопления шигелл Зонне в загрязнённых молочных продуктах. Аналогично тепло обеспечивает усиление интенсивности эпидемического процесса и при дизентерии Флекснера, опосредуя своё воздействие через главный путь передачи этой нозологической формы — водный. В жаркое время года резко усиливается употребление воды, приводящее на фоне недоброкачественного водоснабжения населения и к активизации водного фактора, преимущественно реализующегося в виде хронических эпидемий. Существуют данные, что снижение заболеваемости дизентерией Зонне происходит на фоне резкого спада производства и потребления молока и молочных продуктов. Активизация эпидемического процесса при дизентерии Флекснера, очевидно, связана с изменившимися в последние годы социально-экономическими условиями жизни населения. Распространение шигеллёза Флекснера происходит преимущественно вторичным пищевым путём посредством самых разнообразных продуктов питания (действует хронический децентрализованный пищевой путь передачи, реализуемый без предварительного накопления возбудителей, отличающихся высокой вирулентностью и крайне низкой инфицирующей дозой). Высокий уровень заболеваемости и летальности в основном регистрируют среди взрослых из группы социально необеспеченного и неблагополучного населения.

Необходимо указать, что в последние годы при дизентерии Зонне, как и при других кишечных антропонозах, отмечают увеличение удельного веса взрослых.

Это связано с тем, что в новых социально-экономических условиях жизни значительная часть населения вынуждена приобретать наиболее дешёвые продукты, особенно молочные, далеко не гарантированного качества — фляжное молоко, развесные творог и сметану, всё ещё реализуемые в городе в условиях несанкционированной уличной торговли. Кроме того, на эпидемический процесс оказывают выраженное влияние неблагоприятные социальные факторы последних лет, в том числе появление обширных контингентов асоциальных групп населения (лиц без определённого места жительства, бродяг и т.п.). Как следствие, среди больных значительно увеличился удельный вес старших возрастных групп населения, в том числе пенсионеров, и на этом фоне заметно снизилась удельная значимость детского населения. Это однозначно доказывает, что среди взрослого населения указанного контингента развивается своего рода независимый эпидемический процесс, фактически не затрагивающий детей, как результат наиболее выраженного неблагоприятного социального воздействия на распространение дизентерии именно среди этого контингента взрослых.

Источник: http://www.eurolab-portal.ru/diseases/6

Дизентерия

Дизентерия (dysenteria; греч. dys- + enteron кишка, кишечник) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, с преимущественной локализацией патологического процесса в дистальном отделе толстой кишки, и явлениями общей интоксикации.

Различают острую и хроническую дизентерию, а также бактерионосительство шигелл. В зависимости от клинических проявлений острой дизентерии выделяют колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический варианты, возможно также стертое течение. Инкубационный период при дизентерии в среднем составляет 2—3 дня с колебаниями от нескольких часов до 7 суток.

Колитический вариант болезни начинается внезапно или после короткого продромального периода (недомогание, слабость, познабливание, чувство дискомфорта в животе). Характерно сочетание явлений интоксикации (повышение температуры, озноб, слабость, головная боль, тахикардия, гипотензия) и колит.

Больные жалуются на схваткообразные боли в животе, которые обычно предшествуют дефекации и локализуются преимущественно в левой подвздошной области, одновременно начинается понос. Стул частый, при этом объем каловых масс быстро уменьшается, в испражнениях появляется примесь слизи и крови.

В разгар болезни испражнения могут терять каловый характер и состоять из скудного количества слизи с прожилками крови (так называемый ректальный плевок). Дефекация в выраженных случаях болезни сопровождается болезненными позывами (тенезмами), характерны ложные позывы на дефекацию.

При пальпации живота выявляются болезненность, преимущественно в левой подвздошной области, спазм и уплотнение сигмовидной кишки. Период разгара болезни продолжается от 1—2 до 8—10 дней.

Гастроэнтероколитический вариант отличается от колитического более острым течением и преобладанием в первые 1—2 дня болезни признаков гастроэнтерита (тошнота, рвота, водянистые испражнения), а затем появление признаков колита или энтероколита. Гастроэнтеритический вариант клинически сходен с пищевыми токсикоинфекциями: на фоне явлений интоксикации отмечаются тошнота, рвота, боли и урчание в животе, водянистые испражнения.

При стертом течении дизентерии клинические проявления слабо выражены или отсутствуют, поэтому заболевших часто выявляют лишь при бактериологическом исследовании фекалий или ректороманоскопии, при которой у большинства обнаруживают воспалительные изменения в дистальном отделе толстой кишки.

Хроническая дизентерия встречается очень редко. Через 2—5 месяцев. после перенесенной острой дизентерии возникают периодические обострения болезни при слабо выраженных симптомах интоксикации.

Постепенно появляются симптомы поражения других отделов желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боли в подложечной области и правом подреберье, вздутие живота и др.

Иногда наблюдается длительное непрерывное течение болезни.

Тяжесть течения болезни определяется на основании выраженности температурной реакции и признаков интоксикации, частоты стула и характера испражнений, интенсивности болей в животе. При легком течении дизентерии температура субфебрильная или нормальная, симптомы поражения нервной и сердечно-сосудистой систем отсутствуют или слабо выражены.

Боли в животе незначительные, часто диффузные. Испражнения обычно не теряют калового характера, дефекация бывает не чаще 10 раз в сутки, тенезмов и ложных позывов на дефекацию может не быть.

При среднетяжелом течении выражены признаки интоксикации, как правило, отмечаются повышение температуры, схваткообразные боли в животе, испражнения обычно теряют каловый характер, дефекация отмечается 10—25 раз в сутки, наблюдаются тенезмы и ложные позывы на дефекацию.

При тяжелом течении резко выражены явления интоксикации, колита, частота дефекации составляет несколько десятков раз в сутки; могут развиваться инфекционно-токсический шок, выраженное обезвоживание, токсический гепатит или панкреатит; возможно присоединение вторичной инфекции. Очень редкими осложнениями являются перитонит и непроходимость кишечника.

Описание

Возбудителем дизентерии являются следующие виды бактерий из рода шигелл: Shigella dysenteriae (устаревшее название — шигелла Григорьева — Шиги), Sh. flexneri (шигелла Флекснера), Sh. boydii (шигелла Бойда) и Sh. sonnei (шигелла Зонне). Наиболее высокой патогенностью обладают Sh.

dysenteriae, вырабатывающие сильный экзотоксин, наименьшей — шигеллы Зонне. В экономически развитых странах среди возбудителей дизентерии преобладают шигеллы Зонне, на втором месте стоят шигеллы Флекснера.

Важной особенностью шигелл, особенно вида Зонне, является способность длительное время находиться и размножаться в пищевых продуктах, в первую очередь молочных.

Дизентерия — типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Источник возбудителя инфекции — больные, выделяющие его с фекалиями. При дизентерии, вызываемой Sh.

dysenteriae, доминирует контактно-бытовой путь передачи возбудителя инфекции, при дизентерии Флекснера — водный, при дизентерии Зонне — пищевой.

Заболеваемость регистрируется в течение всего года с наибольшим уровнем в летне-осенний период.

Характерны нарушения всех функций желудочно-кишечного тракта, развитие дисбактериоза кишечника с первых дней болезни и длительное сохранение этих изменений в периоде реконвалесценции (от нескольких недель до нескольких месяцев и более).

Злоупотребление антибиотиками в остром периоде болезни, недостаточное использование патогенетической терапии, нарушение диеты в периоде реконвалесценции, наличие сопутствующих хронических заболеваний являются основными причинами, способствующими затяжному течению болезни и формированию хронической постинфекционной патологии органов пищеварения.

Примерно у 1/3 реконвалесцентов в ближайшие месяцы после исчезновения клинических проявлений болезни развивается постдизентерийный энтероколит.

Иммунитет непродолжителен и типоспецифичен. В связи с этим нередки случаи повторного заболевания при заражении возбудителем, относящимся к другому серотипу.

Диагностика

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований. В крови у больных могут отмечаться увеличение числа лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Наиболее важным методом лабораторного подтверждения диагноза является бактериологическое исследование фекалий больного.

С целью повышения эффективности этого метода необходимо соблюдать основные правила взятия фекалий (до начала этиотропной терапии, лучше с комочками слизи).

Для подтверждения диагноза хронической дизентерии необходимо выделение из фекалий пациента шигелл того же вида (серотипа), что и в остром периоде болезни.

Для выявления специфических антител в сыворотке крови больных применяется реакция непрямой гемагглютинации с дизентерийными диагностикумами.

Отчетливый рост титров антител при острой дизентерии в динамике можно обнаружить с 5—8-го дня болезни с последующим их нарастанием к 15—20-му дню.

Ориентировочным методом диагностики может служить аллергическая внутрикожная проба с дизентерином. Важное значение в диагностике имеет ректороманоскопия.

Лечение

Больных дизентерией госпитализируют по клиническим (тяжелое и среднетяжелое течение) и эпидемиологическим показаниям (работники пищевых объектов, детских учреждений и системы водоснабжения, лица, проживающие в общежитиях, и др.).

В остром периоде болезни необходимо соблюдать диету.

Пища должна быть механически и химически щадящей, исключаются молоко и продукты, раздражающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта (пряности, алкогольные напитки, жирные, острые продукты и др.).

Для предупреждения стягивания периода реконвалесценции очень важно ограничить применение антибактериальных препаратов, особенно антибиотиков широкого спектра действия. Их следует назначать лишь при тяжелом течении колитического или гастроэнтероколитического вариантов в разгар болезни до прекращения выраженного поноса.

Необходимо проводить патогенетическую терапию: дезинтоксикацию (обильное питье, при тяжелом течении — внутривенное введение водно-электролитных растворов, 5 % раствора глюкозы, гемодеза и др.), поддержание гемодинамики, назначение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств.

Пациенты с бактериологически подтвержденным диагнозом перенесенной острой дизентерии и пациенты хронической дизентерией подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных болезней поликлиники.

Прогноз при своевременном лечении в подавляющем большинстве случаев благоприятный.

Профилактика

Профилактика обеспечивается общесанитарными мерами по благоустройству населенных пунктов, снабжением населения доброкачественной водой и пищевыми продуктами, гигиеническим воспитанием населения.

Необходим усиленный санитарный контроль за выполнением правил сбора молока, его переработки, транспортировки и реализации, за приготовлением, хранением и сроками реализации пищевых продуктов.

Воду из открытых водоисточников следует употреблять только после кипячения.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции включают раннее активное выявление больных, их изоляцию (на дому или в стационаре), осуществление текущей и заключительной дезинфекции.

Лиц, общавшихся с больными, направляют на бактериологическое исследование фекалий; устанавливают за ними медицинское наблюдение в течение 7 суток.

Перенесших дизентерию выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула и получения однократного отрицательного результата бактериологических исследования фекалий, проведенного не ранее чем через 2 дня после окончания этиотропного лечения.

Лиц, госпитализируемых по эпидемиологическим показаниям, выписывают после двукратного бактериологического исследования фекалий с отрицательным результатом. Они, а также все реконвалесценты с бактериологически подтвержденным диагнозом подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев

Источник: https://doctorpiter.ru/diseases/69

Классификация, клиническая картина и симптомы дизентерии

По длительности заболевания дизентерия (шигеллез) бывает:

  • острой (до 2 месяцев);
  • хронической (более 2 месяцев).

Формы течения дизентерии:

  • гастроэнтероколитическая;
  • энтероколитическая;
  • колитическая.

Клиническая картина, симптомы дизентерии

Инкубационный период при дизентерии может колебаться от 3-12 часов до 7-10 суток (в среднем 2-3 дня). На длительность инкубационного периода влияют:

  • инфицирующая доза возбудителя;
  • вирулентность возбудителя (заразность);
  • общее состояние организма человека.

Колитическая форма дизентерии

Колитическая форма встречается в более чем 90% случаев шигеллеза. Инкубационный период при данной форме может длиться до 10 суток.

Заболевание начинается с продромального периода, длящегося от нескольких часов до 1-2 суток. При этом больных беспокоит легкий озноб, общая слабость, усиление перистальтики кишечника, нарушение сна.

Через некоторое время появляется периодическая схваткообразная боль в животе, вначале трудно локализуемая, а затем смещающаяся в левую подвздошную область. Боль сопровождается позывами к акту дефекации и немного стихает после опорожнения кишечника.

Вначале стул сохраняет каловый характер, затем становится необильным, кашицеобразным, а через несколько дней в испражнениях появляется примесь слизи и крови.

Боли в животе сопровождают тянущая судорожная боль в заднем проходе и позывы к дефекации (тенезмы). В период разгара болезни стул теряет каловый характер, а при дефекации из прямой кишки выделяется сгусток, состоящий из крови и мутной слизи – «ректальный плевок». Иногда позывы к акту дефекации могут достигать 20-25 раз в сутки.

Одним из наиболее постоянных симптомов дизентерии является лихорадка. Повышение температуры тела зависит от выраженности интоксикации и может колебаться от 37 до 40 °С. Озноб, пот не характерны для лихорадки при дизентерии.

Признаки общей интоксикации появляются с первых часов болезни, а своего максимума они достигают на 2-4 день. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, головную боль, тошноту, снижение аппетита. При тяжелом течении заболевания может также возникать ощущение зябкости, развиваться икота, обмороки, бредовая симптоматика.

Кожа больных дизентерией бледная, сухая, холодная. Слизистая оболочка рта и язык сухие. Язык покрыт обильным буро-белым налетом.

При пальпации живота определяется выраженный спазм, уплотнение и болезненность в области толстого кишечника (сигмовидной кишки).

При физической нагрузке может появляться тахикардия, лабильность пульса, гипотония, боли в сердце.

У некоторых больных на фоне дизентерии развивается очаговый цистит. Проявляется он учащенным болезненным мочеиспусканием, непроизвольным мочеиспусканием во время тенезмов.

При своевременно лечении с 4-6 дня болезни начинается период ранней реконвалесценции, уменьшаются симптомы интоксикации (снижается температура тела, уменьшается общая слабость, головная боль).

Также уменьшаются, а постепенно и совсем проходят боли в животе, появляется аппетит. Со временем восстанавливается стул, могут даже появляться запоры.

Однако полное восстановление функции пищеварительного тракта и других органов наступает не ранее, чем через 1-1,5 месяца.

Гастроэнтероколитическая форма дизентерии

Данная форма в большинстве случаев вызывается шигеллами Зоне. Для нее характерен короткий инкубационный период (от нескольких часов до суток), острое, внезапное начало без продромального периода. При гастроэнтероколитической форме одновременно развиваются симптомы общей интоксикации, обезвоживания и гастроэнтерита, в то время как симптомы колита отсутствуют или выражены слабо.

Первыми признаками заболевания являются озноб, повышение температуры тела до 38-39 °С, боли в подложечной области, тошнота и многократная рвота. Через несколько часов присоединяется урчание и боль по всему животу, выраженные позывы на дефекацию.

Стул обильный, многократный, водянистый или светло-желтый, без слизи и крови, содержащий остатки непереваренной пищи.

Выраженность обезвоживания определяется степенью тяжести заболевания.

При среднетяжелом течении больные жалуются на слабость, легкое головокружение, умеренную жажду, сухость во рту. Артериальное давление может немного снижаться, пульс учащен, может немного уменьшаться диурез.

Для гастроэнтероколитической формы дизентерии характерно кратковременное течение. Симптомы заболевания проходят через 2-3 дня.

Энтероколитическая форма дизентерии

Для данной формы шигеллеза появление рвоты не характерно. Из симптомов могут быть признаки обезвоживания или колитического синдрома.

Острая дизентерия со стертым течением

Как правило, появляются лишь отдельные симптомы заболевания. Может развиваться легкая дисфункция кишечника, однократное послабление стула без патологических примесей в испражнениях. Температура тела сохраняется в пределах нормы.

Источник: http://comp-doctor.ru/jkt/dysenteria-simptomy.php

Синдром раздраженного кишечника | #06/02 | журнал «лечащий врач»

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это нарушение моторно-эвакуаторной функции, проявляющееся болями в животе и/или нарушениями дефекации. СРК развивается вследствие психологических, висцеральных и иных воздействий на избыточно реагирующий кишечник.

Распространенность

СРК — самое распространенное заболевание внутренних органов. По нашим данным, им страдают 26,2% работоспособного населения [1]. Он может проявляться в любом возрасте, в том числе у детей. У женщин СРК встречается в 2-3 раза чаще.

Несмотря на чрезвычайную распространенность СРК, примерно 75% взрослого населения не считают себя больными и за медицинской помощью не обращаются. Исключение составляют люди с отклонениями в психоэмоциональном профиле личности. Психопатологические расстройства характеризуются неглубоким уровнем поражения (неврозы и невротические реакции).

У отдельных пациентов возможны эндогенные психозы (шизофрения, циркулярный психоз, инволюционная меланхолия и др.). Сопутствующие психоэмоциональные нарушения отягощают течение СРК и приводят к снижению или даже утрате трудоспособности. Как правило, СРК в этих случаях плохо поддается лечению.

Качество жизни таких больных настолько низкое, что его можно сопоставить с качеством жизни больных с сахарным диабетом 1-го типа. Нередко подобные пациенты имеют какое-либо эндогенное заболевание и подлежат обследованию и лечению у психиатра.

У подавляющего большинства больных СРК отмечаются психопатологические расстройства неглубокого уровня, такие пациенты находятся под наблюдением терапевта и гастроэнтеролога.

Этиология и патогенез

В этиологии и патогенезе СРК имеют значение психоэмоциональные расстройства. Роль психоэмоциональных расстройств подтверждается следующими наблюдениями:

  • у больных СРК, обращающихся к врачам, в анамнезе имеются сведения о хронических стрессах;
  • при обследовании психоневрологом у них выявляются неврозы, невротическое развитие личности или психопатии;
  • у всех больных СРК наблюдаются вегетативные нарушения с преобладанием парасимпатических влияний.

Значение кишечных инфекций в этиологии СРК подтверждается тем, что примерно у 30% больных возникновению заболевания предшествовала острая кишечная инфекция. В патогенезе хронизации заболевания важное значение имеют дисбактериоз кишечника и повреждение энтериновой нервной системы антигенами острых кишечных инфекций [2].

Клиническая картина

Ведущими симптомами СРК являются боли, дискомфорт в брюшной полости и нарушения стула.

Часто в кале можно видеть большое количество слизи, секреция которой стимулируется влиянием парасимпатической иннервации на функцию бокаловидных клеток. При осмотре пальпируется спастически сокращенная болезненная ободочная кишка.

Спазм различных отделов ободочной кишки, так же как и болезненность при пальпации, наблюдается непостоянно и может менять локализацию в разные дни.

У больных СРК имеется много внекишечных симптомов, часть которых связана с дисфункцией других органов пищеварения, а другая — с нарушениями вегетативной нервной системы и психологического статуса.

Последние становятся причиной быстрой утомляемости, слабости, головных болей, пониженного аппетита, нарушений сна, парестезий, сердцебиений, потливости, приступов «нехватки воздуха», учащенного мочеиспускания, субфебрильной температуры и т.

д. Часто больные страдают канцерофобией.

Различают три основных типа СРК: с преобладанием запоров, с преобладанием поносов и с преобладанием болей.

Диагноз

Диагноз СРК может быть поставлен на основании типичных клинических симптомов при отсутствии других заболеваний кишечника, которые исключаются в ходе дополнительных исследованияй. Во время проктологического исследования часто наблюдаются спазмы анального сфинктера и болезненность.

При колоноскопии выявляется гиперкинезия кишки по спастическому типу. Стойкий спазм нередко препятствует введению эндоскопа и является причиной значительных болевых ощущений. Слизистая оболочка кишки выглядит несколько отечной, гиперемированной, часто с наложениями слизи на стенках кишки.

Складки по причине повышенного тонуса утолщены, грубые. Мы обратили внимание, что изменения кишки у больных СРК носят преходящий характер и часто не обнаруживаются во время извлечения аппарата из кишки.

При исследовании с помощью бариевой клизмы часто выявляют дискинезию и увеличение количества гаустраций [3].

Клинические критерии СРК неоднократно совершенствовались. В настоящее время для диагностики СРК у взрослых применяют «Римские критерии-II (2000)» [4].

«Римские критерии-II (2000)»

В течение по крайней мере 12 недель (необязательно следующих одна за другой) за последние 12 месяцев наблюдаются дискомфорт в животе или боль, которые имеют не менее двух из трех следующих характеристик:

  • уменьшение после дефекации;
  • начало связано с изменением частоты стула;
  • начало связано с изменением формы стула.

Таким образом, клиническая диагностика СРК основана на выявлении у больного функциональных нарушений, связанных с работой кишечника. СРК диагностируется только при наличии связи болевых ощущений и дискомфорта в животе со стулом. Симптомы появляются перед стулом и стихают после опорожнения кишечника, причем наблюдается зависимость от изменения регулярности или консистенции стула.

Для предупреждения диагностических ошибок следует обращать внимание на ряд симптомов, не характерных для СРК, которые могут свидетельствовать о наличии органических заболеваний (так называемые симптомы «тревоги» или « красные флаги»).

Симптомы тревоги

  • Ректальные кровотечения
  • Снижение веса тела
  • Хроническая диарея
  • Анемия
  • Лихорадка
  • Начало болезни у лиц старше 50 лет
  • Отягощенная наследственность (рак и воспалительные заболевания кишечника у родителей)
  • Появление болей и поносов в ночные часы

Однако наличие симптомов «тревоги» еще не является поводом для исключения у таких больных СРК. Так, начало болезни у лиц старше 50 лет вполне возможно, но при этом требуется обязательное инструментальное обследование. Ректальные кровотечения могут быть следствием геморроя; снижение веса тела и субфебрильная температура — проявлениями депрессии или ипохондрического синдрома.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз следует проводить, если есть следующие заболевания:

  • болезни нарушенного всасывания;
  • воспалительные болезни кишечника;
  • опухоли кишечника;
  • эндокринные энтеропатии;
  • гиполактазия и другие виды дисахаридазной недостаточности.

Дифференциальный диагноз СРК с заболеваниями тонкой кишки должен основываться на исключении симптомов нарушенного всасывания, свойственных патологии этого отдела кишечника. Синдром нарушенного всасывания проявляется количественным (дефицит веса тела) и качественным (трофические расстройства) нарушениями питания.

При СРК нередко наблюдается дефицит массы тела, но он связан не с нарушением ассимиляции пищевых веществ, а с особенностями нервно-психического статуса или с плохим аппетитом. Качественных нарушений трофики у больных СРК нет.

Качественные нарушения питания проявляются сухостью и шелушением кожи, изменением ее окраски (своеобразный грязно-серый оттенок), появлением пигментных пятен на лице, кистях и голенях и другими трофическими расстройствами. В отличие от поносов при нарушенном всасывании при СРК стул скудный по объему.

Дифференциальный диагноз с воспалительными заболеваниями основан на правильной интерпретации результатов инструментальных исследований, в том числе биопсии. В отличие от воспалительных заболеваний при СРК в кале никогда не обнаруживается кровь.

Лечение

Лечение СРК должно быть комплексным и оказывать воздействие на основные патогенетические механизмы.

Лечебное питание. Больным с преобладанием запоров показана диета № 3 с добавлением пшеничных отрубей. В случае преобладания поносов в период обострения рекомендуется ограничение продуктов, богатых клетчаткой (диета № 4в).

Коррекция психоэмоциональных нарушений. К лечению больных с сопутствующими неврозами и другими отклонениями от нормы в психоэмоциональном статусе следует привлекать психоневролога или психотерапевта, владеющих методами психотерапии и психотропной фармакотерапии.

Комплекс мероприятий, направленных на улучшение функций центральной нервной системы и коррекцию вегетативных нарушений, включает психотропные средства, рациональную психотерапию, гипносуггестивное воздействие.

В оптимальном варианте диагностикой психоэмоциональных нарушений и их устранением должны заниматься психоневролог или психотерапевт либо, что еще лучше, специально подготовленный гастроэнтеролог.

Антибактериальные и бактериальные препараты. Антибактериальные препараты назначают большинству больных СРК в целях освобождения организма от возбудителей острых кишечных инфекций при длительной персистенции их в кишечнике (в том числе и в стенке кишки), подавления избыточного бактериального роста в верхних отделах тонкой кишки и устранения дисбактериоза толстой кишки [5].

Клиническими показаниями для применения антибактериальных препаратов при СРК являются поносы, метеоризм и боли в животе. Применяют антибактериальные препараты курсами по 7-10-14 дней.

Рекомендуются бисептол (септрин, бактрим), фуразолидон, эрсефурил, метронидазол (трихопол), а также производные оксихинолина, хинолоны интетрикс, нитроксолин и невиграмон.

После антибактериальной терапии рекомендован длительный (до 1,5-2 месяцев) прием бактериальных препаратов (пробиотиков): бифидум- и лактобактерина, бифиформа, хилака-форте и др.

Регуляторы моторно-эвакуаторной функции кишечника. При поносах симптоматический эффект оказывают имодиум (лоперамид) и алосетрон-селективный конкурентный антагонист серотониновых 5-НТ3-рецепторов.

Больным с преобладанием запоров показаны прокинетики церукал и мотилиум. При упорных болях хороший эффект оказывают спазмолитики пинавериум бромид (дицетел) — прототип нового класса антагонистов Ca2+ — и дюспаталин (мебеверин).

Симптоматические средства.

Всем больным с СРК при обострении диареи назначают вяжущие, антиспастические, обволакивающие и нейтрализующие органические кислоты препараты: смекту, висмут азотнокислый, дерматол, танальбин, белую глину, углекислый кальций, а также отвары из трав аналогичного действия (ромашки, мяты перечной, зверобоя, ольховых шишек, ягод черники и черемухи). С аналогичной целью можно применять некоторые антацидные препараты (алмагель, фосфалюгель, маалокс) и препараты, содержащие висмут (вентер).

При СРК с преобладанием запоров необходимо обучить больных методике выработки утраченного утреннего рефлекса к дефекации и увеличить в пищевом рационе количество пищевых волокон за счет введения в него пшеничных отрубей.

Для стимуляции дефекации на первом этапе выработки утраченного рефлекса следует назначать накануне вечером дюфалак (лактулозу) по 1-2 десертные ложки. Дюфалак обладает мягким послабляющим эффектом, основанным на повышении осмотического давления в просвете кишки, и не раздражает ее избыточно чувствительные рецепторы.

Кроме того, дюфалак снижает рН среды в кишечнике и способствует росту ацидофильных бактерий.

Состояние больных с СРК, эффективность лечения и прогноз во многом зависят от тяжести сопутствующих психопатологических проявлений. В достижении устойчивой клинической ремиссии решающее значение часто имеет преодоление внутрисемейных, общественных и социальных конфликтов, являющихся причиной формирования невроза у больного.

Источник: https://www.lvrach.ru/2002/06/4529506/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector