Полифекалия: причины, симптомы и лечение патологии

Полифекалия – это симптом, который характеризуется обильными испражнениями. Феномен может встречаться как в норме, так и при патологии. Симптом проявляется как в раннем детстве, тогда заболевания его вызвавшие носят врожденный или генетический характер, или в более зрелом возрасте при поражении пищеварительных желез и приобретенном нарушении переваривания.Полифекалия: причины, симптомы и лечение патологии

Когда можно считать, что наблюдается полифекалия?

В норме человек ежедневно выводит 150-200 г кала. Полифекалией можно считать объем кала, который превышает 2 килограмма в сутки. В детском возрасте принято считать, что полифекалия — это количество испражнений, превышающее 2% от объема всей съеденной за сутки пищи. При этом опорожняться человек может как однократно, так и несколько раз в день.

Симптом может сопровождаться выраженным метеоризмом, кишечными коликами. Осложняется часто трещинами анального отверстия из-за объема проходящего через сфинктер содержимого, и воспалением геморроидальных узлов.

Причины

Непатологические причины

  • Клизма или прием слабительного. В норме феномен может встретиться после клизмы или приема слабительного средства, которые необходимы перед проведением операции или диагностической процедуры. Если данные методы используются для лечения запоров, то можно считать причины полифекалии патологическими.
  • Употреблении в пищу большого количества продуктов, содержащих клетчатку: отруби, свежие овощи и фрукты, свежая зелень.

Патологические причины

Врожденные

  • Целиакия – заболевания тонкой кишки с повреждением ворсинок, которое сопровождается нарушением переваривания глютена. Чаще всего болезнь врожденная, но проявляется к 8-10 годам жизни.
  • Муковисцидоз – врожденная патология, которая характеризуется нарушением работы поджелудочной железы, из-за чего ее секрет становится густым и закупоривает протоки. Впоследствии нарушается переваривание, стул становится очень жирным и вязким, формируется полифекалия.
  • Аномалии развития толстого кишечника (долихоколон или мегаколон) – расширение полости толстого кишечника или наличие дополнительных петель приводят к запорам, которые перетекают в полифекалию из-за обилия накопившегося кала.

Приобретенные

  • Кишечные инфекции (энтериты). Чаще полифекалия формируется при поражении тонкого отдела кишечника, когда нарушается всасывание и возникает повышение осмотического компонента.
  • Заболевания поджелудочной железы (панкреатиты, онкологические заболевания, сопровождающиеся нарушением ферментообразующей и выделительной функции). Приводят к нарушению переваривания пищи.
  • Заболевания печени и желчного пузыря. Приводят к снижению желчевыделительной функции, нарушению всасывания в тонком кишечнике и снижению моторики кишечной трубки.

Диагностика причин

Важно определить основную причину патологии. Для этого информативны следующие методы:

  • Копроцитограмма. Позволяет оценить макроскопические, микроскопические и биохимические составляющие кала: цвет, консистенцию, наличие непереваренных волокон и жиров, концентрацию желчных кислот, наличие скрытой крови.
  • УЗИ органов пищеварения. Позволяет выявить воспалительные структурные изменения печени, поджелудочной железы, желчного пузыря и желчных протоков (при эхохолеистографии).
  • ФГДС. Позволяет выявить заболевания тонкого кишечника на уровне двенадцатиперстной кишки, воспаление сосочка общего желчного выводного протока, патологию желудка.
  • Колоноскопия. Визуализирует поражение слизистой толстого кишечника, позволяет выявить полипы, хроническое воспаление, дополнительные петли и локальные расширения, геморроидальные узлы.
  • Рентгенография кишечника с барием. Позволяет увидеть расширения кишечника при мегаколоне, болезни Гиршпрунга, визуализирует дополнительные петли.
  • Бакпосев кала. Позволяет определить наличие кишечной инфекции и подобрать соответствующее лечение по тесту чувствительности к антибиотикам.

Лечение

Терапия симптома полифекалии должна быть комплексной и включать диету, применение лекарственных средств, физиотерапевтического лечения.

Диета

Основные принципы питания при полифекалии, сопровождающейся спастическими сокращениями кишечника (коликами) – прием в пищу только термически обработанных продуктов, в теплом виде, измельченной через мясорубку или блендер. Кратность приема пищи – каждые 4-5 часов, дробными небольшими порциями.

Рекомендуемые продукты Нерекомендуемые продукты
  • хлебобулочные изделия из гречневой или кукурузной муки;
  • мед;
  • кисломолочные продукты (сметана, кефир, ряженка);
  • вареные яйца или омлет на пару;
  • кукурузная, рисовая или гречневая каши;
  • нежирные сорта мяса (курица, индейка, кролик);
  • слабый чай или кисель;
  • вареные овощи;
  • запеченное яблоко.
  • алкоголь;
  • жирные блюда (сало, растительное и сливочное масло);
  • жареные блюда;
  • жирные сорта мяса (свинина);
  • колбасы;
  • консервы;
  • шоколад;
  • цельное молоко;
  • продукты, содержащие глютен (макаронные изделия, хлеб, овсяная каша).

Препараты

К основным группам препаратов, способствующим снижению количества кала относят:

  • ферменты: Панкреатин, Креон, Микразим, Фестал;
  • холеретики и холекинетики (средства для разжижения и улучшения оттока желчи): Урсофальк, Хофитол, Аллохол;
  • спазмолитики: Но-Шпа, Спазмалгон;
  • антибактериальные средства: защищенные пенициллины, цефалоспорины 2-3 поколения, макролиды;
  • пробиотики и пребиотики: Линекс, Бифиформ, Бифидумбактерин.

Физиотерапия

Основным назначением физиотерапевтических процедур является стимуляция работы поджелудочной железы и перистальтики. Применяют:

  • электрофорез с атропином на область поджелудочной железы;
  • магнитотерапию;
  • ультразвуковое лечение.

Для улучшения моторики эффективна лечебная физкультура. Наиболее рационально занятие йогой, пилатесом, дыхательной гимнастикой. Динамичные упражнения при выраженных болевых спазмах (коликах) не рекомендуются.

Полифекалия

Полифекалия: причины, симптомы и лечение патологииПолифекалия: причины, симптомы и лечение патологии

Термином полифекалия в медицине принято обозначать выделение аномально большого количества кала из кишечника, связанное с выраженным нарушением переваривания и усвоения поступающей в организм пищи и жидкости. В педиатрической практике о ней заходит речь, когда объем каловых масс за день составляет примерно 2% от всей употребляемой за этот же период пищи и воды.

Особенности у детей

Количество каловых масс, которые человек должен выделять за сутки, зависит от вида пищи и в среднем составляет от 150 до 200 грамм. Увеличение кала наблюдается, когда в питании преимущественно присутствует растительная пища, соответственно уменьшается, когда человек предпочитает животную пищу.

О полифекалии говорят, когда объем выделений из кишечника значительно превышает норму на протяжении нескольких дней. У детей об этом свидетельствует выделение кала, составляющее 2% от веса ребенка. Основные причины – синдром мальабсорбции и хронический панкреатит. При этих заболеваниях нарушается процесс переваривания и усиливается перистальтика.

Следует также при выявлении постоянного выделения большого количества испражнений исключить такое заболевание как целиакия.

Длительная полифекалия у детей нарушает работу многих систем и это проявляется:

  • Гиповитаминозом.
  • Ухудшением общего самочувствия.
  • Задержкой роста.
  • Анемией.

Вследствие плохого всасывания белков могут появляться видимые отеки. Физическое и психическое отставание у детей развивается очень быстро.

Полифекалия и панкреатит

Недостаточность ферментативной функции при панкреатите влияет на плохое расщепление белков, углеводов и жиров. Появляется большое количество кала обычно уже при хроническом панкреатите, когда функция органа значительно нарушена. Стул у ребенка бывает до от 2-х и до 6 раз за день, при полифекалии он имеет особенности:

  • Цвет каловых масс серый из-за непереваренных жиров.
  • Испражнения имеют жирный блеск и зловонный запах.
  • Стул неоформленный, то есть он не имеет нормальной цилиндрической формы.

Причины

К причинам полифекалии как уже сказано относят синдром мальабсорбции, проявляющийся нарушением всасывания питательных веществ и хронический панкреатит с выраженной ферментативной недостаточностью. Помимо этого следует исключить такие заболевания как:

Диагностика

При установлении полифекалии необходимо установить точную причину этого симптома. Проводят УЗИ органов пищеварения, важное значение имеет уровень панкреатических ферментов в крови.

Проводят копрологическое исследование кала.

При необходимости назначают компьютерное сканирование органов для оценки структурных изменений.

Лечение

Лечение зависит от установленной причины полифекалии. При выявлении недостатка ферментов, назначается заместительная терапия. Использование ферментов необходимо для обеспечения усвоения поступающей в организм пищи. Помимо этого необходимо восстановить функционирование органа и провести курсы витаминотерапии.

Диета

Наряду с медикаментозным лечением при полифекалиии необходима специально подобранная диета.

Необходимо обеспечить поступление в организм ежедневной физиологической нормы белка, у ребенка это количество составляет от 80 до 120 граммов.

Легкоусвояемый белок содержится в нежирной рыбе и мясе, молочных продуктах, яйцах. Углеводов требуется от 250 до 300 грамм. Жиры ограничивают до 50 грамм за сутки.

Прогноз и профилактика

Своевременное и длительное лечение положительно сказывается на общем лечении. Но необходимо учитывать, что эффективность всей терапии зависит и от правильного подбора медикаментов и от соблюдения принципов диетотерапии. Если вовремя не предпринять лечение, то развиваются осложнения, выражающиеся в нарушении работы сердечно-сосудистой системы и некоторых эндокринных органов.

Профилактика заболевания заключается в своевременном выявлении основных причин полифекалии и их устранении. Поэтому различные ухудшения в самочувствии не должны оставаться без внимания.

Источник: https://kishki-boljat.ru/stati/polifekaliya-prichiny-lechenie-dieta.html

Особенности целиакии у детей | #06/99 | Журнал «Лечащий врач»

HВ европейских странах частота целиакии колеблется от 1:1000 до 1:2000. Имеются сведения о достаточно быстром повреждении слизистой оболочки тонкой кишки при введении в питание злаковых продуктов, через 2,5 часа уменьшается высота ворсинок, увеличивается число межэпителиальных лимфоцитов, нарушается структура микроворсинок, увеличивается эндоплазматический ретикулум. Однако появление первых клинических симптомов заболевания происходит через 3-8 недель от момента поступления с пищей глиадинсодержащих ингредиентов.

Доказано, что увеличение числа клеток, продуцирующих иммуноглобулины классов А, М и G в слизистой оболочке тонкой кишки приводит к резкому повышению антиглиадиновых антител lgA и lgG. У больных наблюдается повышение титра антител к белкам коровьего молока, сои, яичного альбумина, что связано с повышением проницаемости в условиях тяжелого атрофического процесса.

Целиакия является заболеванием, обусловленным непереносимостью злакового белка глютена. Недостаточные исследования в области патогенеза болезни не раскрывают механизмов формирования различных клинических проявлений целиакии

У детей целиакия протекает с формированием синдрома нарушенного кишечного всасывания. Клиническая симптоматика заболевания отличается большим полиморфизмом и зависит от возраста пациентов. Мы предлагаем выделять типичную и атипичную формы целиакии. Типичная форма болезни наблюдалась почти у 70% больных преимущественно раннего возраста (8-24 месяца жизни).

Заболевание манифестировало через 6-12 недель после включения в рацион продуктов, содержащих глиадин. Особенно часто такими продуктами являлись манная и овсяная каши, некоторые смеси детского питания с пшеничной мукой, хлебобулочные изделия.

Иногда сроки манифестации были более поздними, что объяснялось перенесенным инфекционным процессом (сальмонеллез, кишечная инфекция) или проведением профилактических прививок.

Полифекалия: причины, симптомы и лечение патологии
Рисунок 2. Истонченная слизистая кишечника при целиакии (сверху) и неизменная (снизу)

Начальным проявлением целиакии может быть изменение характера стула (полифекалия, стеаторея), постепенное нарушение эмоционального статуса ребенка, замедление темпов нарастания массы тела.

Диагноз у наблюдаемых пациентов устанавливался спустя 2-6 месяцев после появления начальных признаков заболевания.

В это время формировались типичные признаки болезни: полифекалия в сочетании с диареей, большой живот, псевдоасцит, значительный дефицит массы тела, рахитоподобные изменения костей, низкий рост, судорожный синдром, дистрофия кожи, ногтей и волос, отставание темпов психомоторного развития.

Ухудшение состояния детей часто было связано с неадекватной диетой, а также с присоединением интеркуррентных заболеваний, на фоне чего снижалась толерантность к принимаемой ранее пище, формировались тяжелые аллергические реакции, клинические проявления дефицита витаминов А, Д, Е, К и микроэлементов.

Атипичная форма наблюдалась у трети пациентов. Дети этой группы находились в возрасте от 2,5 до 12 лет. В начальные сроки болезни устанавливались диагнозы: кишечная инфекция невыясненной этиологии, дисбактериоз кишечника, сепсис, рахитоподобный синдром. В этой группе больных чаще отмечались изолированные проявления, обусловленные метаболическими нарушениями.

У некоторых пациентов доминировали костные и мышечные изменения, судороги, анемия. Клинические симптомы кишечных дисфункций наблюдались кратковременно и были связаны со значительными пищевыми нагрузками.

В связи с поздней диагностикой и отсутствием адекватной терапии у детей наблюдались декомпенсированные обменные изменения: гипокальциемия и гипофосфатемия, приводящие к тяжелому остеопорозу, уменьшению плотности костного вещества, спонтанным переломам.

У больных часто отмечались мышечная гипотония, слабость, сосудистая дистония, обусловленные гипокалиемией,

Диагноз целиакии устанавливается на основании анализа морфологической картины слизистой оболочки тонкой кишки и определения титра антиглиадиновых антител. Основное лечение заключается в пожизненном соблюдении аглиадиновой диеты

гипонатриемией. Выраженность мышечной гипотонии и показатели ЭМГ напоминали клиническую картину миопатии. В этой группе пациентов резко уменьшался годовой прирост длины тела; у девочек мы наблюдали задержку полового развития, наступление менархе в более позднем возрасте, в подростковом периоде диагностировались кисты яичников.

Соблюдение диеты в значительной мере влияло на показатели физического развития больного. Дети, не соблюдавшие диету, имели показатели ниже 10-3 центиля, особенно по росту. При несоблюдении диеты часто формировалась анорексия. Нами отмечены особенности поведенческих реакций детей в виде тревожности, повышенной возбудимости, эмоциональной лабильности, агрессивности.

Отсутствие стойкой выраженной диареи у больных, совсем не соблюдающих диету, по-видимому, связано с большой площадью пищеварительно-транспортной поверхности тонкой кишки по сравнению с детьми раннего возраста.

Сроки манифестации целиакии связаны со степенью выраженности основного дефекта и степенью напряжения или истощения компенсаторных механизмов, возможна также различная чувствительность к глиадину у конкретных больных.

Проведение провокационных нагрузок глиадином с целью уточнения диагноза выявило особенности клинических проявлений и морфологических повреждений в этих условиях. У некоторых пациентов морфологические изменения сохранялись в течение очень длительного времени.

Нами предлагается на основании динамического наблюдения за больными и показателей комплексного лабораторного и морфологического контроля выделять фазы и варианты течения целиакии. Оценка течения заболевания отражает эффективность лечения и играет важную роль в прогнозе.

Критериями целиакии, наряду с клинической характеристикой, являются развитие атрофии слизистой оболочки кишки в активную фазу, восстановление ее на фоне безглютеновой диеты, выраженная лимфогистиоплазмоцитарная инфильтрация, нарушения клеточного обновления. Имеются существенные структурные нарушения энтероцитов, снижается их высота.

Для оценки восстановления слизистой оболочки целесообразно использовать показатель скорости прироста ворсинок. Необходимо также отметить особенности обменных процессов в слизистой оболочке.

Накопление АТФ и ГТФ подтверждает высокую способность эпителия к пролиферации, но и отражает ускорение клеточного распада и связь функциональных и морфологических особенностей с обменом пуринов.

Изучение пуриновых компонентов в эритроцитах позволило выявить активацию катаболизма пуринов, сопровождающуюся значительным накоплением мочевой кислоты, повышением соотношения гипоксантин/гуанин, уменьшением активности гликолитических ферментов. Наблюдаемое нарушение физического развития ребенка является также следствием изменения биосинтеза нуклеотидов.

Накопление мочевой кислоты у трети пациентов может формировать метаболическую нефропатию, психоастенические черты характера, вегетососудистую дистонию. Изменение соотношения катаболических и анаболических процессов имеет сложный генез, и поэтому дети, больные целиакией, нуждаются в назначении препаратов, улучшающих энергетический обмен, а также средств, предотвращающих повреждающий эффект свободных радикалов и метаболитов.

Типичные проявления заболевания обусловлены формированием тяжелого синдрома мальабсорбции. Однако целиакия может манифестировать как рахитоподобный или судорожный синдром, нанизм, анемия. Употребление небольшого количества злаковых продуктов детьми старшего возраста, страдающими целиакией, не всегда сопровождается диарейным синдромом

При целиакии нами отмечались некоторые физиологические предпосылки нейрогуморального и метаболического характера к формированию экзокринной панкреатической недостаточности с возникновением соответствующих клинических симптомов.

Патология поджелудочной железы, часто сохраняющаяся в период ремиссии целиакии, обосновывает применение панкреатических ферментов. Повышение секреции соматостатина способствует развитию клинических проявлений недостаточности поджелудочной железы, снижая гормональный ответ на тест кишечной стимуляции.

Соматостатин оказывает антитрофический эффект, то есть имеется катаболическая направленность процесса.

Изменение соотношений концентрации гастрина и соматостатина при целиакии приводит к нарушению расщепления пищевых ингредиентов, снижению всасывания триглицеридов, аминокислот, калия, глюкозы, формируя трофические патологические механизмы задержки роста.

Дети с низким уровнем физического развития имеют также низкие показатели кортизола, соматотропного гормона и Т3 крови. Таким образом, изменение гормонального статуса влияет на клинические проявления болезни и требует коррекции. У большинства больных нами отмечено низкое содержание цинка, селена, токоферолов, что формирует высокую нестабильность клеточных мембран. У половины больных отмечается повреждение канальцевого аппарата почки.

Лечение больных проводится с использованием диетотерапии. Основой является безглютеновая диета, которая может сочетаться с низколактозной и безмолочной диетами. В период манифестации целиакии может отмечаться непереносимость сои, риса и других продуктов, которая требует коррекции.

Используются смеси на основе белковых гидролизатов, которые позволяют сократить сроки парентерального питания. Большое значение имеет применение смесей, обогащенных лизоцимом, иммуноглобулином, цинком.

У большинства пациентов с нарушением микробиоценоза кишечника целесообразно использовать смеси, обогащенные биопрепаратами.

Лактазная недостаточность, развивающаяся в период манифестации целиакии, требует применения низколактозной диеты и препаратов, расщепляющих лактозу.

Особенности поражения поджелудочной железы в период манифестации и ремиссии целиакии требуют назначения различных доз ферментных препаратов под контролем копрологии и липидограммы кала.

Секреторный характер диареи требует использования антидиарейных средств. Хороший эффект мы получали при применении лоперамида, имодиума.

Усиление аллергических реакций, значительные изменения микробиоценоза кишечника позволяют использовать препарат нормазе в комплексном лечении.

Коррекция нарушений кальциевого, калиевого, магниевого обмена проводится внутривенным введением соответствующих препаратов. Целесообразно при остеопорозе использование витамина Д3.

Хороший терапевтический результат дало применение препаратов, обладающих влиянием на белково-синтетический обмен, имеющих протекторный и антиоксидантный эффект (димефосфон, ксидифон, карнетин-хлорид, карсил, глицин, метилурацил).

Применение глюкокортикоидных препаратов имеет ограничение при целиакии из-за возможных серьезных побочных эффектов в виде спонтанных переломов и поражения поджелудочной железы. Необходимо использование глюкокортикоидов при симптомах надпочечниковой недостаточности.

Источник: https://www.lvrach.ru/1999/06/4527820/

Полифекалия

Полифекалия: причины, симптомы и лечение патологии

В норме, при сбалансированном питании у взрослого человека, среднее количество выводимого кала не должно превышать 200-300 грамм. При полифекалии же, поступающие в ЖКТ пища и жидкость плохо переваривается и усваивается. В результате – значительное увеличение количества испражненных масс – от 400 грамм и выше.

Полифекалия у детей

Когда в детском возрасте, выделяемый кал превышает два процента от массы тела, и показатели держатся 2-3 дня, ребенка надо показать специалисту.

Обычно, такое состояние возникает на фоне развития не острого панкреатита или синдрома мальабсорбции. Патологиям сопутствует выраженное нарушение процесса пищеварения и усиленная кишечная перистальтика.

Нельзя исключать и ферментной недостаточности (целиакии), также провоцирующей испражнения сверх нормы.

Если не бороться с детской полифекалией, то это приведет к системным нарушениям, что проявится:

  • авитаминозом;
  • анемией;
  • задержкой роста и психического развития ребенка;
  • плохим самочувствием;
  • отечностью.

Симптомы (при панкреатите)

В результате ферментной недостаточности, сопутствующей развитию панкреатита, питательные вещества (белки-жиры-углеводы) расщепляются не полностью. Это приводит к полифекалии – ребенок опорожняет кишечник часто и помногу (до шести походов в туалет за сутки). Дополнительные симптомы болезненного состояния, обнаруживаются при исследовании кала:

  1. Бесформенный стул.
    • Фекалии вместо здоровой формы колбаской, напоминают куски чуть подсохшей грязи. Консистенция не всегда водянистая, как при диарее;
  2. Зловоние при дефекации.
    • Сильно пахнущий, вонючий стул, говорит о большом количестве неусвоенного белка в фекалиях. О преобладании в кишечнике процессов гниения.
  3. Жирный блеск или выраженный серый оттенок испражнений.
    • Причине в плохом переваривания жира из-за недостатка липолитических ферментов.

Причины полифекалии

Проявление полифекалии объясняется плохой работой пищеварительного тракта – частичным расщеплением пищи и нарушением всасывания (мальабсорбцией). Но это не самостоятельные явления, причины их могут скрываться в заболеваниях органов ЖКТ или травмах слизистой кишечника. Среди наиболее частых причин:

  • болезни в области желудка,
    • которые сопровождаются нарушением белкового переваривания;
  • заболевания железы поджелудочной,
  • кишечные недомогания,
    • с нарушением всасываемости воды и пищи, на фоне ускорения перистальтики.
  • образования на стенках кишечника (полипы, язвочки, царапины),
    • провоцирующие обильное выделение слизи;
  • воспалительные патологии слизистой кишок (энтерит, колит, гастрит, энтероколит, гастроэнтерит),
    • приводящие к выделению экссудата в кишечную полость;
  • заболевания органов ЖКТ (печени, пузыря желчного, путей желчевыведения), которые нарушают полноценное выделение желчи и ухудшают всасывание в тонком кишечнике.

К отдельной группе относятся наследственные болезни, типа муковисцидоза или целиакии.

Диагностика

Если не удается установить причину полифекалии осмотром и сбором анамнеза, врач отправляет на дополнительные исследования. Это:

  • компьютерное сканирование органов ЖКТ на наличие структурных изменений;
  • ультразвуковое исследования пищеварительной системы;
  • анализ крови на уровень ферментов (панкреатических);
  • копрограмма для определения переваривающей способности органов пищеварения.

Лечение

Терапевтические меры в отношении полифекалии будут полностью зависеть от причин ее возникновения.

  1. При выявлении нехватки ферментов потребуется терапия заместительного характера;
  2. При установлении нарушения работы органа пищеварения, необходимо ее восстановление;
  3. Во всех случаях показан курсовой прием витаминов.

Своевременное и углубленное лечение полифекалии убережет от множества проблем. Правильный подбор лекарственных средств и питания даст быстрый рузультат в налаживании пищеварительного процесса пациента. Отсутствие же лечебных мер чревато развитием осложнений, сбоями эндокринной и сердечно-сосудистой системы.

Рекомендации по диете

Важность диеты неоспорима в лечении нездоровья системы пищеварения. Она основана на физиологических нормах потребления питательных веществ, поэтому не перегружает ЖКТ, сохраняя высокий уровень жизнедеятельности.

Например, при полифекалии у детей, надо следить за содержанием легкоусвояемого белка в рационе. Он должен потребляться из расчета 120 грамм в сутки. Легкий белок можно получить (по степени усвояемости и биологической ценности):

  1. Яиц.
  2. Морепродуктов.
  3. Молочных продуктов.
  4. Рыбы нежирных сортов.
  5. Мяса мелких животных (крольчатина).
  6. Белого мяса птицы.
  7. Нежирной говядины.

Источник: http://ponos-x.com/lechenie-diarei/429-polifekaliya

Мальабсорбционный синдром

Полифекалия: причины, симптомы и лечение патологии

Мальабсорбционный синдром, если взять французское слово malabsorption, приставка mal — это значит плохой, то есть название синдрома указывает на нарушение функции всасывания питательных веществ.

По-другому синдром именуется «синдром протекания кишечника». Тонкий кишечник действует как избирательное сито, разрешая проходить в кровеносное русло только лишь расщепленным продуктам пищеварения.

  • Более солидные по размеру белки, углеводы да и жиры не пропускаются системой, а также только аминокислоты и пептиды из белков, молекулы простых или сложных сахаров из углеводов и умеренные цепи жирных кислот из жиров проходят барьер и поступают в кровеносное русло.
  • Все, что крупнее по размеру, определяется организмом как инородная частица, и тогда запускается иммунная реакция.
  • При мальабсорбционном синдроме механизм просеивания перестает работать.

Происходит абсорбция не полностью переваренной пищи. В свою очередь, организм реагирует на это событие аллергией или иммунным ответом, и, в случае если это состояние не лечить, то организм будет атаковать основные питательные вещества, принимая их за бактерии или вирусы.

Причины мальабсорбционного синдрома

Причиной мальабсорбционой синдрома кишечника может быть что угодно:

  • любая пища, вызывающая воспаление кишечника,
  • паразит,
  • грибок,
  • дрожжи,
  • бактерии или вирусы,
  • использование антибиотиков, губительно функционирующих на естественную кишечника,
  • химические токсины, такие как пестициды, консерванты, пищевые добавки и даже стресс, во время которого вырабатывается адреналин,
  • сокращающий поступление кислорода в ткани путем снижения кровотока.

Все это приводит к ухудшению состояния кишечника. Абсорбция не полностью переваренной пищи и есть мальабсорбция. Этот синдром необходимо учитывать при всех болезнях, которые не поддаются лечению.

Мальабсорбционный синдром отвечает за большинство аллергических реакций, связанных с пищей, какие могут изменить состояние организма в прямом смысле слова за несколько дней, поскольку новые непереваренные молекулы абсорбируются и попадают в кровяное русло.

Возьмитесь прием хороших ацидофильных добавок до того, как вы проконсультируетесь с опытным специалистом, занимающим сальтеонативными методами лечения.

Механизм Причины возникновения
Недостаточно эффективное перемешивание желудочного содержимого и/или быстрое опорожнение желудка
  • Резекция желудка по Бильрот II. Желудочно-толстокишечная фистула.
  • Гастроэнтеростомия
Недостаток необходимых для пищеварения компонентов
  • Обструкция желчных путей и холестаз.
  • Цирроз печени.
  • Хронический панкреатит.
  • Потеря желчных кислот при приеме холестирамина.
  • Муковисцидоз.
  • Лактазная недостаточность.
  • Рак поджелудочной железы. Резекция поджелудочной железы. Дефицит сахаразы-изомальтазы
Внешние условия, при которых активность ферментов подавлена
  • Расстройства моторики при сахарном диабете, склеродермии, гипотиреозе или гилертиреозе.
  • Избыточный бактериальный рост при наличии слепых петель, дивертикулов тонкой кишки.
  • Синдром Золлингера — Эллисона
Острое повреждение эпителия
  • Острые кишечные инфекции.
  • Алкоголь.
Хроническое повреждение эпителия
  • Амилоидоз.
  • Целиакия.
  • Болезнь Крона.
  • Ишемия.
  • Лучевой энтерит.
Синдром короткой кишки
  • Состояние после резекции кишечника.
  • Наложение подвздошно-тощекишечного анастомоза с целью лечения ожирения
Нарушения транспорта
  • Болезнь Адцисона.
  • Блокада лимфатических сосудов при лимфоме или туберкулезе.
  • Дефицит внутреннего фактора (при пернициозной анемии).

Степени тяжести синдром мальабсорбции делится на

  1. легкий,
  2. среднетяжелый
  3. тяжелый.

I степень тяжести

У детей уменьшается масса тела (не более чем на 10 %), имеются признаки астеноневротического синдрома, дисгармоничности физического развития, имеются признаки поливитаминной недостаточности.

II степень тяжести

У детей наблюдаются дефицит массы тела (более 10 — до 20 %), отставание в физическом развитии, выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция), анемия.

III степень тяжести

У детей отмечаются дефицит массы тела (более 20 %), резкое отставание в физическом развитии, в некоторых случаях — задержка психомоторного развития, выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция), анемия.

Симптомы мальабсорбционного синдрома (СМА)

Несмотря на многообразие этиопатогенетических факторов, в генезе СМА ведущим клиническим синдромом является диспептический, который включает нарушение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм, нарушение стула, чаще с преобладанием поноса или смену запора поносом.

Среди перечисленных клинических симптомов наибольшего внимания заслуживает диарея, степень проявления которой зависит от возраста ребенка, тяжести и длительности течения патологического процесса в кишечнике, сопутствующей патологии, а также свое­временности диагностики и проводимого лечения.

Известно, что в патогенезе диареи участвуют четыре основных механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого, а также кишечная гиперэкссудация, в соответствии с которыми и выделяют преимущественно секреторную (гипоосмолярную — чрезмерная деконъюгация желчных кислот с их поступлением в просвет толстой кишки и стимуляцией секреции хлоридов и воды), осмотическую (гиперосмолярную — нарушение всасывания водорастворимых веществ в кишечнике с задержкой воды), экссудативную (выпотевание в просвет ЖКТ воды, плазмы, сывороточных белков, крови и слизи с увеличением объема фекальных масс и их жидкостной фазы) и моторную (нарушение продвижения кишечного содержимого по кишечнику) диарею. Все перечисленные механизмы взаимосвязаны и могут в той или иной мере преобладать при синдроме мальабсорбции. Знание ведущего механизма позволяет практическому врачу устанавливать возможную причину имеющегося патологического состояния.

  1. Так, например, при целиакии имеет место осмотическая диарея, связанная с уменьшением общей всасывательной поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, а в основе дисахаридной недостаточности лежит секреторная диарея, связанная с изменениями осмотического давления кишечного содержимого вследствие нарушения всасывания в кишечнике электролитов и воды.
  2. Характер диарейного синдрома может также сузить круг дифференциально-диагностического поиска.
  3. — Разжиженный пенистый с кислым запахом стул наблюдается при дисахаридазной недостаточности и глюкозо-галактозной мальабсорбции.
  4. — Водная диарея может быть при инфекциях и инвазиях, постинфекционном энтерите (энтероколите), дисахаридазной недостаточности, глюкозо-галактозной мальабсорбции, пищевой аллергии и непереносимости белка коровьего молока, дискинезии ЖКТ на фоне патологии ЦНС, при некоторых гормонопродуцирующих опухолях, мастоцитозе, врожденной хлоридной диарее, врожденной натриевой диарее, идиопатической семейной диарее, врожденной гиперплазии надпочечников, дизавтономии семейной.
  5. — Жирный стул появляется при экзокринной недостаточности ПЖ (хронический панкреатит, муковисцидоз, изолированная недостаточность липазы, синдром Швахмана — Даймонда) и при патологии кишечника, в том числе целиакии, герпетиформном дерматите, ­постинфекционном энтерите (энтероколите), экссудативной энтеропатии, дисбактериозе кишечника, абеталипопротеидемии, синдроме Пирсона, короткой тонкой кишке, а также может быть при холепатиях.
  6. — Очень жирный стул (жирные капли вытекают из анального отверстия, жирное белье трудно отстирывается, горшок плохо отмывается), нередко сочетающийся с эпизодами выпадения слизистой оболочки прямой кишки, с характерным запахом при выраженной экзокринной недостаточности ПЖ наблюдается при муковисцидозе и врожденной липазной недостаточности.
  7. — Выраженная полифекалия, нередко серый, жирный стул бывают при целиакии, герпетиформном дерматите, энтеропатическом акродерматите.
  8. — Чередование запоров и кашицеобразного стула или эпизоды кашицеобразного стула на фоне стрессовых ситуаций, нередко со схваткообразными болями в животе, возникают при синдроме раздраженной кишки (дискинезия ЖКТ на фоне дисфункции ЦНС).

Диарея может сочетаться с болями в животе, в первую очередь при кишечных инфекциях и инвазиях, но также и в других ситуациях. Схваткообразные боли, чередование запоров и поносов, выраженные вегетативные расстройства характерны для синдрома раздраженной кишки (дискинезия ЖКТ на фоне дисфункции ЦНС).

  • Болевой синдром может возникать после употребления молочных продуктов, возможно, в сочетании с меторизмом и обильным пенистым стулом с кислым запахом при лактазной недостаточности.
  • Почечная колика или ноющие боли в поясничной области с иррадиацией вниз (явления дисметаболической нефропатии с оксалурией, возможно, мочекаменной болезнью) наблюдаются при синдроме Лепера.
  • Язвенный тип болей, обильные рвоты возникают при синдроме Золлингера — Эллисона (гастринома).
  • Также боли в животе при СМА могут сопровождать:
  • — аномалии кишечника;
  • — пищевую аллергию и непереносимость белка коровьего молока;
  • — неспецифический язвенный колит;
  • — болезнь Крона;
  • — болезнь Уиппла.
  • Диарея в сочетании с повторной рвотой может отмечаться при следующих заболеваниях:
  • — пищевая аллергия и непереносимость белка коровьего молока;
  • — синдром Золлингера — Эллисона (гастринома);
  • — аномалии кишечника;
  • — абеталипопротеидемия;
  • — дефицит транскобаламина II.
  • Диарея в сочетании с кожными проявлениями:
  • — пищевая аллергия и непереносимость белка коровьего молока;
  • — характерные кожный синдром и алопеция — при энтеропатическом акродерматите;
  • — герпетиформные высыпания — при герпетиформном дерматите.
  • Диарея с множественными аномалиями, глухотой и нанизмом характерна для синдрома Иохансон — Бицарель, который сопровождается панкреатической недостаточностью.
  • Диарея с костными аномалиями может быть при синдроме Швахмана, который характеризуется панкреатической недостаточностью и нейтропенией.
  • Грубые черты лица, паховая грыжа, врожденный вывих бедра, увеличение печени наблюдаются при муколипидозе II, который сопровождается повышенной экскрецией сиалополисахаридов с мочой.
  • В клинической картине синдрома мальабсорбции выделяют неспецифические и специфические симптомы.
  • Среди неспецифических симптомов — слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, флатуленция, урчание и боли в животе.
  • Слабость и утомляемость могут быть связаны с дисбалансом электролитов, анемией и гиперфосфатемией.
  • Флатуленция вызывается избыточным бактериальным ростом в кишечнике (вследствие скопления там непереваренной пищи).
  • Перистальтика может быть видимой на глаз; при пальпации живота возникает ощущение наполненности, «тестоватости» из-за снижения тонуса кишечной стенки.

У детей с СМА вследствие большой потери макро- и микронутриентов через желудочно-кишечный тракт могут формироваться дефицитные синдромы.

Кроме того, потеря плазменных белков, аминокислот, липидных компонентов, электролитов создает дополнительные предпосылки для нарушения нутритивного статуса больного, что приводит к нарушению физического развития, проявляющегося в первую очередь в виде снижения массы тела и развития гипотрофии.

Снижение массы тела наиболее выражено у пациентов с целиакией и болезнью Уиппла. Кроме того, у детей и подростков с целиакией синдром мальабсорбции приводит к задержке роста.

У детей с СМА нарушение линейного роста связывают с изменением чувствительности к гормону роста в связи со снижением в крови инсулиноподобного фактора роста, что также является результатом воздействия цитокинов, особенно интерлейкина-6.

Также при синдроме мальабсорбции могут появляться отеки в результате гипопротеинемии. Они локализуются преимущественно в области голеней и стоп. При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией.

Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными проявлениями.

Признаки гиповитаминозов проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек. Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах. Ногти становятся тусклыми, расслаиваются.

Наблюдаются истончение и выпадение волос, петехиальные или подкожные кровоизлияния, повышенная кровоточивость десен (вследствие дефицита витамина К). При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения. Для пациентов с дефицитом витамина D характерны боли в костях. Недостаточность витаминов В1 и Е приводит к парестезиям и нейропатиям.

Дефицит витамина В12 приводит к мегалобластной анемии (у пациентов с болезнью Крона или с синдромом короткой кишки).

Так, например, в настоящее время доказано, что обеспеченность витамином А определяет реакцию на инфекционное заболевание, в то же время следует учитывать, что любой инфекционный процесс у ребенка, страдающего мальабсорбцией, способствует нарастанию дефицита витамина А. Известно, что дефицит железа и цинка способствует снижению иммунитета, формированию Т-клеточного дефицита, уменьшению числа лимфоцитов, особенно хелперов, что приводит к формированию вторичного иммунодефицитного синдрома.

Минеральный обмен нарушен у всех пациентов с синдромом мальабсорбции.

Дефицит кальция является причиной возникновения парестезий, судорог, болей в мышцах и костях. При тяжелом течении синдрома мальабсорбции дефицит кальция (наряду с недостаточностью витамина D) может способствовать возникновению остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза.

Вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости, характерной для гипокалиемии, обнаруживается симптом «мышечного валика»; пациентов также беспокоит вялость, мышечная слабость.

У пациентов с дефицитом цинка, меди и железа появляется кожная сыпь, развивается железодефицитная анемия, повышается температура тела.

При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции выявляются симптомы полигландулярной недостаточности. Мальабсорбция кальция может приводить к вторичному гиперпаратиреоидизму.

Диагностика

Диагностика синдрома мальабсорбции достаточно простая, но трудоёмкая. Для этого требуется пройти ряд не только лабораторных исследований, но и инструментальных:

  • сбор анамнеза и оценка симптомов;
  • первичный осмотр. При помощи пальпации у врача есть возможность выявить напряжение передней брюшной стенки, а также участки на животе, в которых пациент ощущает болезненные ощущения;
  • анализ крови. При мальабсорбции отмечается снижение гемоглобина, а также красных кровяных телец;
  • биохимия крови;
  • копрограмма. В экскрементах можно обнаружить пищевые волокна, частички непереваренной пищи, жиры и прочее;
  • УЗИ;
  • эзофагогастродуоденоскопия; колоноскопия;
  • КТ или МРТ.

Источник: https://StoBolezni.ru/children/MALABSORBTSIONNYJ-SINDROM.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector