Аутоиммунные заболевания кишечника: симптомы и список патологий

Иммунитет человека – система, представляющая хитрые переплетения различных клеток и рецепторов, которые стоят на защите здоровья от бактерий, вирусов и других патогенных организмов.

При корректной работе иммунитет способен «отличать» чужие клетки от собственных, направляя всё свое агрессивное воздействие именно на них.

Когда в системе происходит сбой, иммунитет начинает атаковать и собственные клетки, приводят к развитию аутоиммунных заболеваний, кишечные патологии становятся самыми опасными. Связано это с тем, что больше 80% клеток иммунитета вырабатывается именно в здоровом кишечнике.Аутоиммунные заболевания кишечника: симптомы и список патологий

В медицине различается больше 80 аутоиммунных болезней, но лишь некоторые из них развиваются в кишечнике. Болезнь Крона относится к этому типу патологий.

Особенности болезни Крона

Локализуется патология в разных участках ЖКТ, начиная от ротовой полости, заканчивая толстым отделом кишечника, но чаще всего возникает в терминальном отделе подвздошной кишки. А вот поражение желудка и пищевода практически не встречается. Из-за хронического воспалительного процесса стенки кишечника поражаются язвами и сужаются, деформируются другие органы и возникают осложнения.

В результате аутоиммунного заболевания кишечника страдает процесс пищеварения и обмена веществ, развивается дефицит витаминов и железа, нарушается всасывание компонентов. Постоянно возникают хронические инфекции. Для лечении патологии часто используют нетрадиционные методы, которые восстанавливают работу иммунитета и ускоряют регенерацию тканей.

Как часто возникают аутоиммунные поражения

В России от патологий аутоиммунного характера страдает свыше 23 млн. человек, они часто приводят к инвалидности и служат одной из основных причин смерти. Некоторые болезни встречаются редко, другие же распространены повсеместно, например, болезнь Хашимото (поражение щитовидной железы).

В группу риска входят женщины, которые чаще страдают от таких расстройств с репродуктивного возраста. Также предрасположенность обнаруживается у тех, у кого в родне были люди с подобными отклонениями.

У белых людей аутоиммунные расстройства встречаются чаще в результате поражения щитовидной железы или эндокринной системы, а у африканцев чаще диагностируется красная волчанка.

Мнение ученых об аутоиммунных расстройствах

Американские медики нашли ответ на вопрос, почему одних людей аутоиммунные расстройства поражают, а других обходят стороной. Главная причина – это повышение кишечной проницаемости, синдром «дырявого кишечника».

Дисбактериоз, который патологически влияет на здоровые клетки кишечника, приводит к повышению проницаемости: оболочка ЖКТ становится пористой и пропускает непереваренную пищу в кровь, что приводит к острым иммунологическим реакциям. Микробиом – набор здоровых клеток в кишечнике. Если он становится неправильным, слабым, то всё здоровье человека попадает под удар.

Для Вас:  Аллергический конъюнктивит или аллергия красные глаза

С открытием этого прямого влияния на кишечник, учены стали задаваться и другими вопросами. Они выяснили, что разнообразные микробы приводят к правильной работе организма, нормализуют уровень жизни. А привести к «дырявому» синдрому могут разные причины, минимизировать влияние которых человек может собственными силами и с помощью медиков:

  • антибиотики разрушают флору кишечника, следует избегать их использования по любому случаю;Аутоиммунные заболевания кишечника: симптомы и список патологий
  • белок зонулин, открытый в 200 году, связывает пространство между клетками слизистых тканей кишечника и помогает питательным веществам проникать и покидать желудок. При дырявом кишечнике через этот белок проникают вредные соединения, вызывающие разные аутоиммунные реакции;
  • активация неправильной работы зонулина происходит под действием глиадина, который поступает в организм из пшеницы и её клейковины.

Кроме глиадина на белок влияют фитиновые кислоты, входящие в состав зерновых культур. Они не дают усваиваться фосфору, кальцию, цинку и магнию, а также затормаживают развитие ферментов, необходимых для переработки пищи.

Общие признаки аутоиммунных расстройств

До появления желудочных заболеваний возможно обнаружение симптомов других болезней, относящихся к аутоиммунным патологиям:

  • воспаления и боли в животе на постоянной основе;
  • ощущение жжения в груди и усталость;
  • рвота и диарея, снижение веса;
  • страдают суставы тела – это становится признаком таких болезней, как псориаз и артрит, вызванных патологиями иммунитета;
  • диабет тоже относится к тяжелому расстройству иммунитета и начинается высокой жаждой, усталостью, плохим зрением и частым мочеиспусканием в вперемешку с тошнотой и голодом;
  • снижение веса, дрожь в руках, чувствительность к холоду и высокое потоотделение свидетельствуют о развитии эндокринологических патологий.

Аутоиммунные заболевания кишечника: симптомы и список патологийиагностика аутоиммунных заболеваний проводится по анализу специфических жидкостей организма. При наличии той или иной патологии обнаруживаются антитела. В клиническом анализе крови заметно изменение белых и красных кровяных телец, это говорит о развитии воспалительных процессов. Важно обращаться к врачу и для дальнейшего назначения диагностики потому, что самостоятельно установить тип болезни невозможно. Симптомы аутоиммунных расстройств схожи. Выводы, построенные не на мнении специалиста, а на личных убеждениях, в большинстве случаев становятся ошибочными и опасными для жизни.

Аутоиммунные болезни кишечника не всегда подлежат полному излечению, но люди учатся с ними жить, сдерживать симптомы и даже избавляться от множества побочных эффектов.

Источник: https://immunoprofi.ru/zabolevaniya/autoimmunnoe/autoimmunnye-rasstrojstva-kishechnika.html

Болезни ЖКТ (аутоиммунные)

Аутоиммунные заболевания возникают из-за неспецифического ответа иммунитета — он начинает атаковать собственный организм. Могут быть поражены любые ткани и органы, в том числе желудочно-кишечного тракта. Аутоиммунные болезни ЖКТ представлены описанными ниже.

Хронический атрофический гастрит (типа А)

Образование аутоантител против компонентов клеток слизистой оболочки желудка приводит к их функциональным нарушениям, атрофии, гибели и ахлоргидрии. Аутоантитела против париетальных клеток обнаруживаются как в сыворотке крови, так и в желудочном соке ОдА, 1дб.

В норме белок, синтезируемый париетальными клетками слизистой желудка, называемый внутренним фактором Касла, связывается с витамином В12, и образовавшийся комплекс транспортируется через слизистую оболочку кишки. Аутоантитела против внутреннего фактора, связываясь с ним, блокируют его и препятствуют переносу витамина В12.

Это приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.

Хронический атрофический гастрит типа А составляет 3-5 % всех форм гастритов. Он сопровождается поражением слизистой оболочки в основном фундального отдела и тела желудка. Происходит гибель желез слизистой оболочки желудка, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Развиваются воспалительные инфильтраты и процессы фиброза.

Хронический атрофический гастрит (типа А) — это аутоиммунное заболевание, ассоциируемое с аутоантителами против внутреннего фактора Касла, а также против главных и париетальных клеток слизистой оболочки желудка.

Симптомы

Заболевание развивается в основном в среднем и пожилом возрасте. После еды появляется ощущение тяжести в надчревной области и переполнения желудка. Аппетит снижен. Отмечается диарея, чередующаяся с запорами. Хронический атрофический гастрит часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией, сахарным диабетом 1-го типа, тиреоидитом, первичным гипопаратиреозом.

Лечение

Проводят заместительную терапию:

1) при секреторной недостаточности желудка (желудочный сок, соляная кислота с пепсином и др.);

2) при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, мезим форте и др.).

Назначают препараты, усиливающие репаративные процессы и т. д. Осуществляют терапию витамин В12-дефицитной анемии. При развитии синдрома дисбактериоза назначают пробиотики.

Целиакия

Патология ассоциирована с HLA-DR3- и Н1_А-В8-антигенами. Расщепление глютенов приводит к образованию глиадинов — пептидов, которые из-за недостаточности пептидаз накапливаются в организме, оказывая на него аллергическое и токсическое действие.

Другой тип гастрита — тип В (хронический хеликобактерный гастрит) — наиболее распространенная патология среди всех видов хронического гастрита, вызванная бактерией Helicobacter pylori. Является важнейшим язвообразующим фактором.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) — непереносимость протеинов клейковины (глютенов) пшеницы и других злаков в виде хронического иммунного воспаления верхних отделов тонкой кишки, сопровождающегося атрофией ворсинок, гиперплазией крипт, мальабсорбцией и диареей.

В слизистой оболочке тонкой кишки увеличивается количество клеток, отвечающих за развитие гуморального и клеточного иммунитета: внутриэпителиальных лимфоцитов, плазмоцитов, продуцирующих IgM, эозинофилов и тучных клеток. Появляются антитела против глиадина и антиретикулиновые антитела.

Аутоиммунные заболевания кишечника: симптомы и список патологий

Возрастает количество Т-лимфоцитов, взаимодействующих с глиадином. Сходный патогенез с целиакией актуален в отношении другого глютенчувствительного заболевания — герпетиформного семейного дерматита.

Симптомы

Отмечается упорный понос, обильный пенистый стул, метеоризм, потеря массы тела, анорексия и слабость. Может развиться герпетиформный дерматит.

Лабораторная диагностика

Кожные пробы на глиадин развиваются через 6-8 ч. Изучают биоптаты тощей или двенадцатиперстной кишки. В сыворотке крови выявляются антитела против глиадина. Определяют также антитела против тканевой трансглютаминазы. В результате нарушения проницаемости слизистых оболочек возможно появление антител против различных пищевых антигенов.

Лечение

Применяется безглютеновая диета путем исключения из питания продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса. По показаниям применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки с язвенно-деструктивными изменениями ее слизистой оболочки.

У больных развивается диарея с кровью или слизью и округлые язвы поверхности слизистой оболочки. Происходит инфильтрация собственной пластинки слизистой эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами.

Процесс распространяется от прямой кишки в проксимальные отделы кишечника. Гиперрегенерация ведет к формированию псевдополипов. Возможно развитие токсического мегаколона и карциномы толстой кишки, а также развитие внекишечных осложнений — увеита и артрита.

Неспецифический язвенный колит также ассоциирован с IgА-аутоиммунным гепатитом и первичным билиарным циррозом. Слизистая оболочка имеет высокий уровень ИЛ-5, что предполагает активность Тн2.

В пользу аутоиммунной природы заболевания свидетельствует присутствие антинейтрофильных цитоплазматически: антител (А1МСА) и ассоциация с некоторыми аутоиммунными болезнями.

Симптомы

Неспецифический язвенный колит развивается остро в течение 1-2 дней, больных отмечаются три синдрома поражении кишки: нарушение стула, геморрагический болевой синдромы. Возможны внекишечные проявления:

  • суставной синдром,
  • узловатая эритема,
  • увеит,
  • иридоциклит,
  • амилоидоз и др.

При постепенном развитии заболевания наблюдается в основном только ректальное кровотечение.

Лабораторная диагностика. Тяжесть проявления неспецифического язвенного колита сопровождаются увеличением СОЭ (при редком лейкоцитозе).

Лечение. При остром начале болезни назначают сульфасалазин и аминосалицилаты.

Болезнь Крона (гранулематозный колит)

Это хроническое гранулематозное сегментарное воспаление пищеварительного тракта в виде терминального илеита или регионарного энтероколита

Воспалительный процесс развивается сегментарно: пораженные сегменты кишки чередуются с непораженными участками («прыжки кенгуру»). Чаще в процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки (терминальный илеит). Реже одновременно повреждаются тонкая и толстая кишки. Воспаление захватывает все слои стенки кишки.

В толще стенки образуются лимфоцитарные гранулемы, гранулемы, включающие гигантские и эпителиоидные клетки, абсцессы и глубокие проникающие язвы, из-за чего слизистая оболочка приобретает вид «булыжной мостовой». Формируются стеноз и воспалительные конгломераты. Кишка деформируется, приобретая вид «садового шланга».

Аутоиммунные заболевания кишечника: симптомы и список патологий

Увеличивается частота развития карциномы прямой кишки и амилоидоза. Болезнь Крона ассоциирована с антигенами HLA-DR1 и -DQw5. На слизистой оболочке кишки увеличивается уровень ИЛ-1 2.

Этот цитокин, стимулированный бактериями, способствует дифференциации наивных Т-лимфоцитов ТН1. Соответственно активность ТН1 в слизистой оболочке этих больных высс ка, что определяет концентрацию ИФН-у, TNF-а и ИЛ-2.

Отмечается высокий уровень IgG2, эффективно распознающего углеводные антигены бактерий.

Симптомы

При остром начале болезни развиваются симптомы региональной энтерита в виде резкой боли в правой подвздошной области и лихорадки. Возможны явления острого аппендицита.

Чаще наблюдается постепенное нарастание нарушений: схваткообразная боль в животе, периодически неустойчивый стул и другие функциональные нарушения. В разгаре болезни развиваются упорные поносы, а иногда — запоры. Возможна длительная ремиссия. Токсико-аллергические осложнения чаще наблюдаются при локализации процесса в толстой кишке.

Лабораторная диагностика

В пользу болезни Крона свидетельствует наличие в сыворотке крови пациента антител к пищевым аллергенам и к условно патогенным бактериям-комменсалам кишечника. Могут появляться также анти тела против поверхностных структур эпителиоцитов кишки.

Лечение

При обострении назначают сульфасалазин, аминосалицилаты (месалазин, олсалазин) и/или кортикостероиды. В течение ремиссии больные мо гут получать комбинацию из азатиоприна, метотрексата и циклоспорина А. Возможно хирургическое вмешательство (по решению лечащего врача).

Источник: http://www.eurolab-portal.ru/encyclopedia/immunology-and-allergy/49049/

Аутоиммунные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) и желудка

Аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунный гастрит относится к частым аутоиммунным заболеваниям и наиболее частым аутоиммунным заболеванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этому заболеванию в 30% случаев сопутствуют другие аутоиммунные патологические состояния: аутоиммунные заболевания щитовидной железы, алопеция и витилиго.

Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом обращения пациентов к врачу. В его основе лежит аутоиммунная реакция, направленная против обкладочных (париетальных) клеток желудка, а также против внутреннего фактора (фактора Кастла).

Обкладочных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом при инфекции Helicobacter pylori.

Для деффиринцаильной диагностики гастрита, ассоциированного с аутоиммунной реакцией и связанного с инфекцией Helicobacter pylori, используется тест Серологическое обследование гастритов типов А и В.

Обкладочные клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике. Уничтожение обкладочных клеток ведет к гипоацидному гастриту, мальабсорбции, железодефицитной и пернициозной анемиям.

Антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка.

Париетальные (обкладочные) клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Основным антигеном антител к париетальным клеткам желудка (АПКЖ) является бета-субъединица Н+/К+ АТФ-азы, мембрано-ассоциированного ионного насоса, который участвует в закислении содержимого желудка.

Аутоантитела являются комплемент-фиксирующими и непосредственно участвуют в разрушении популяции обкладочных клеток и развитии атрофического гастрита.  Не отмечается взаимосвязи между обнаружением аутоантител к париетальным клеткам желудка и антральным гастритом, основной этиологической причиной которого является инфекция Helicobacter pylori.

Титры аутоантител не коррелируют с тяжестью атрофии слизистой желудка, поэтому их мониторинг не целесообразен. Антитела к обкладочным клеткам желудка отмечаются у 90% больных с атрофическим гастритом и пернициозной анемией.

Другие проявления дефицита витамина В12, обусловленные аутоиммунным гастритом, включают полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов.

Нарушение закисления желудка приводит также к нарушению всасывания железа в тонком кишечнике, поэтому аутоиммунный гастрит, связанный с присутствием аутоантител к парительным клеткам желудка, может также приводить к развитию железодефицитной анемии с характерной клиникой этого состояния. Макроцитарная анемия обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В12.

Анемия развивается через несколько лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека сохраняется значительный запас витамина. Анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцита, повышением цветного показателя, характерными изменениями нейтрофилов, низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией. Кроме того отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге.

Антитела к внутреннему фактору (фактору Кастла).

Внутренний фактор (фактор Кастла) представляет собой гликопротеин массой 72 кДа, который секретируется в просвет желудка и связывает и транспортирует в стенку кишки витамина В12 (кобаламина).

Аутоантитела к внутреннему фактору способны вызывать нарушение его функции как за счет блокады его связывания с витамином, так и препятствуя адсорбции комплекса в тонком кишечнике.

Антитела к внутреннему фактору являются более специфичными по сравнению с антителами к парительным клеткам желудка при диагностике пернициозной анемии и дефицита витамина В12, однако встречаются только у 60% больных с аутоиммунным гастритом.

Комплексная оценка аутоантител при подозрении на аутоиммунный гастрит позволяет повысить точность лабораторной диагностики данного состояния (Диагностика гастрита типа А и пернициозной анемии).

Диагностика воспалительный заболеваний кишечника (болезнь Крона и язвенный колит). 
Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) представляют собой хронические, рецидивирующие, идиопатические расстройства ЖКТ.

При этом БК характеризуется иммунным, трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением ЖКТ различной протяженности от полости рта до анального отверстия, с развитием местных и системных осложнений, а ЯК — поражением только толстой кишки с обязательным вовлечением прямой, и воспаление при этом чаще всего ограничивается слизистой оболочкой кишечника и носит диффузный характер. Болезнь Крона и язвенный колит представляют собой наиболее частые формы ВЗК в европейской популяции и за последние несколько лет наблюдается стабильное повышение заболеваемости и распространенности данных заболеваний в развитых и развивающихся странах (5,6 на 100,000 в год в некоторых странах Европы). По данным Американского центра по эпидемическому контролю болезней примерно 1,4 млн. человек популяции США страдают от воспалительных заболеваний кишечника. В Германии распростраенность оценивается в пределах 1/500 до 1/800 взрослого населения. В Санкт-Петербурге по данным городского центра ВЗК на учете стоит 5,500 пациентов. Диагноз БК и ЯК, согласно международным и отечественным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению ВЗК, устанавливается на основании всесторонней оценки клинической картины заболеваний, данных эндоскопических, радиологических, гистологических и лабораторных методов исследований. В 2011 году были опубликованы данные, рекомендующие рутинное использование панелей серологических маркеров для диагностики или мониторинга ВЗК в клинической практике. Но аутоантитела при ВЗК имеют ограниченную диагностическую ценность в первичной диагностике вследствие их низкой чувствительности.

Серологические маркеры диагностики болезни Крона. Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae и антитела к экзокринной части поджелудочной железы и антигену GP2.

Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) являются основным лабораторным маркером болезни Крона. Кроме антител к антигенам пекарских дрожжей, при болезни Крона появляются антитела к другим комменсальным организмам ЖКТ.

Так, при этом заболевании появляются антитела антигенам кишечной палочки, псевдомонад, а также антигенам полисахаридной стенки многих микроорганизмов.

Основными иммуногенными эпитопами антител к сахаромицетам являются также компоненты полисахаридов, в том числе маннотетроза и маннотриоза.

Антитела к сахаромицетам выявляются при болезни Крона с частотой, составляющей около 50% (30-70%). Антитела могут быть представлены IgG или IgA, обладая общей специфичностью для диагностики болезни Крона составляющей 93%.

Частота выявления ASCA не зависит от географического района и демографии обследованных групп, что указывает на универсальность иммунологического механизма, лежащего в основе иммунной реакции против клеток сахаромицет. Характерно, что антитела к сахаромицетам часто отмечаются у родственников больных воспалительными заболеваниями кишечника (20-25%).

У клинически здоровых лиц ASCA могут быть выявлены у 1-3% лиц общей популяции. При болезни Крона антитела к сахаромицетам могут появляться до клинического дебюта заболевания.

При болезни Крона у пациентов с ASCA заболевание течет тяжелее, что связано с частыми эпизодами кишечной непроходимости, кроме того заболевание лучше отвечает на терапию блокаторами фактора некроза опухоли-альфа. В то же время, титры антител не коррелируют с клинической активностью процесса.

Антитела к сахаромицетам могут использоваться для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита, поскольку встречаемость антител у больных с язвенным колитом не превышает 10%. Редко ASCA встречаются при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, целиакии. Отсуствие антител к сахаромицетам (ASCA) не исключает вероятности болезни Крона.

Антитела к центроацинарным клеткам реагируют с цитоплазмой ацинарных клеток поджелудочной железы или с глобулярными структурами в протоках поджелудочной железы. Причина появления антител к ацинарным клеткам при БК остается неизвестной.

Поражение поджелудочной железы иногда отмечается при ВЗК, однако не обнаружено взаимосвязи между панкреатитом и появлением антител к панкреоцитам. Вероятно, это связано с преимущественной экскрецией большинства антигенов в составе сока поджелудочной железы.

Описано несколько антигенов ацинарных клеток, в частности гликопротеин GP2,  который экскретируются поджелудочной железой в просвет кишечника. Антитела к экзокринной части поджелудочной железы отмечаются у 10-20% пациентов с болезнью Крона, несколько чаще у сравнительно молодых пациентов.

Крайне редко антитела к центроацинарным клеткам поджелудочной железы могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ. Обнаружение антител к экзокринной части поджелудочной железы указывает на высокую вероятность БК и требует углубленного клинического и инструментального обследования.

В сочетании с другими клиническими, инструментальными и лабораторными находками выявление антител позволяет поставить диагноз БК.

Изучение антигенных мишеней антител к центроацинарным клеткам привело к описанию белка GP2 (гликопротеина 2 типа) который является основным антигеном экскреторных гранул зимогенов.  Обладая высокой структурной гомологией с белком Тамм-Хорсфала в моче, гликопротеин GP2 в просвете кишечника выполняет антибактериальную функцию, связываясь с фимбриями бактерий.

  Кроме того гликопротеин GP2 обладает антиапоптотическим и пролиферативным действием на энтероциты, таким образом, выступая в качестве протективного фактора.

Антитела к GP2 классов IgGи IgA отмечаются у 30-35% пациентов с болезнью Крона, независимо от присутствия ASCA, поэтому совместное использование обоих маркеров позволяет выявить серологические признаки заболевания у 60-70% пациентов. Антитела к GP2 чаще отмечаются у более молодых больных.

При БК антитела к GP2 антигену отмечаются при илиоколите, стриктурирующей формах заболевания с частым перианальным воспалением. Антитела к GP2 редко отмечаются у больных с неспецифическим язвенным колитом и менее чем у 3% здоровых лиц. Антитела к GP2 могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ, в том числе целиакии.

Серологические маркеры диагностики язвенного колита. Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) IgA  и Антитела к бокаловидным клеткам кишечника (БКК).

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) были впервые описаны при гранулематозных васкулитах. При системных васкулитах в качестве основных антигенов антинейтрофильных антител выступает ряд ферментов содержащихся в азурофильных гранулах нейтрофилов.

К известным антигенным мишеням АНЦА относятся протеиназа-3, миелопероксидаза, лактоферрин, эластаза, белок BPI и катепсин G. Антинейтрофильные антитела также используются в качестве диагностических маркеров при воспалительных заболеваниях кишечника, однако при этих заболеваниях большинство антигены аутоантител плохо изучено.

Метод непрямой иммунофлюоресценции остается «золотым стандартом» выявления антинейтрофильных антител, поскольку позволяет определить как частые антигены (такие как протеиназа-3 или миелопероксидаза), так и редкие мишени аутоантител, которые охарактеризованы недостаточно хорошо.

Для клинической диагностики воспалительных заболеваний кишечника целесообразно дополнять выявление антинейтрофильных антитела класса IgA выявлением антинейтрофильных цитоплазматических антител класса IgG.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов часто отмечаются при аутоиммунной патологии желудочно-кишечного тракта.

Они встречаются при язвенном колите (70%), болезни Крона (2-7%), аутоиммунном гепатите (50%), первичном склерозирующем холангите (40%), первичном биллиарном циррозе (5%), болезни Шенлейн-Геноха (70%) и васкулитах при ревматоидном артрите (5-10%).

При неспецифическом язвенном колите выявление высоких титров антинейтрофильных антител отмечается у больных с тяжелым течением заболевания. Повышенный титр АНЦА IgA указывает на вероятный диагноз язвенного колита и ассоциированного с ним первичного склерозирующего холангита.

Бокаловидные клетки кишечника (БКК) вырабатывают слизь, которая защищает слизистую кишки от агрессивных факторов содержимого кишки.

Такие клетки, имеющие форму чаши (бокала), можно обнаружить во всех отделах кишечника, однако их число максимально в прямой кишке, особенно в криптах толстого кишечника.

Основным антигеном БКК являются муцины – семейство гликопротеинов, состоящие из белка и углеводной последовательности. Как центральный белок, так и углеводная цепь являются мишенью антител при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Наличие антител к БКК тесно связано с язвенным колитом. Антитела к БКК часто отмечаются у пациентов с ЯК 15-40%,  редко встречаются при  болезни  Крона, других орган-специфических аутоиммунных заболеваниях и очень редко у здоровых лиц.

Также антитела к БКК могут встречаться при аутоиммунной энтеропатии – редком состоянии, связанном  со снижением числа бокаловидных клеток, виллезной  атрофией и воспалением в тонком кишечнике.

Аутоиммунная энтеропатия проявляется рецидивирующией диареей, нарушением всасывания, кроме того она часто бывает связана с другими аутоиммунными заболеваниями и полиэндокинопатиями.

Другим важным серологическим тестом на аутоиммунную энтеропатию является Определение антител к энтероцитам методом непрямой иммунофлюоресценции для диагностики аутоиммунной энтеропатии. 

Источник: https://labmd.ru/zabolevaniya-pecheni-i-zheludochno-kishechnogo-trakta-0/autoimmunnye-zabolevaniya-kishechnika-bolezn

Аутоиммунные заболевания, причины, профилактика, лечение

Аутоиммунные заболевания – это очень большая группа болезней. При этих заболеваниях происходит сначала нарушение работы органов и тканей, а затем и их разрушение. И происходит все это из-за того, что собственная иммунная система человека «ополчается» против собственных тканей и органов.

Она начинает их воспринимать как «врагов» и «чужих». При нормальных условиях работы организма иммунная система человека не нападает на ткани и органы человека.

Так почему же иммунная система человека «объявляет войну» собственным тканям и органам?

Что является причиной появления аутоиммунных заболеваний

Обычно, когда известна причина заболевания, то и лечение применяется адекватное, то есть способствующее излечению этого заболевания.

1. Что говорят Российские врачи о причинах этих заболеваниях

Причины этих заболеваний не известны.

А лечение стандартное – иммунодепрессанты, то есть лекарства, которые ослабляют иммунный ответ.

Довольно часто этими лекарствами являются преднизолон и метотрексат. Они уменьшают боли, но имеют много побочных явлений.

Но ведь сильный иммунный ответ организма, который разрушает ткани и органы – это не причина заболевания и иммунодепрессантами эти болезни не вылечить.

2. Что пишут врачи Америки о причинах этих заболеваний

Американские медики для начала искали ответ на вопрос: «Почему некоторые люди болеют аутоиммунными заболеваниями, а другие нет?»

Они нашли ответ на этот вопрос. И не один ответ, а три. Стало понятнее, как и почему возникают аутоиммунные заболевания, и кто находится в опасности.

  • Причина первая – повышение кишечной проницаемости.
  • Синдром кишечной проницаемости, дисбактериоз и микробиом стали нынче модными терминами.
  • Ведь состояние иммунной системы человека на 80% зависит от работы кишечных бактерий.
  • Синдром повышенной кишечной проницаемости стал общим термином, который используется для описания состояния, когда оболочка желудочно-кишечного тракта стала пористой, пропускающей не переваренные остатки пищи в кровь, что вызывает появление иммунологической реакции.
  • Дырявый кишечник в настоящее время считается основной причиной аллергии и астмы, а также многих аутоиммунных состояний.
  • Дисбактериоз – этот термин относится к кишечнику, так говорят, когда имеется дисбаланс микроорганизмов в кишечнике.
  • А микробиом – это сообщество микроорганизмов в кишечнике человека.
  • И вся жизнь человека, здоровая жизнь человека зависит от состояния его микробиома.

Только сейчас к медикам пришло осознание этого факта. Исследования продолжаются.

  1. Многое стало известно, но еще больше возникло вопросов.
  2. Но все более и более становится очевидным, что разнообразие микробов в кишечнике является ключом к здоровому микробиому, к здоровой жизни.
  3. Что нарушает баланс микроорганизмов в кишечнике и ведет к «дырявому кишечнику»

1)Использование антибиотиков нарушает этот баланс.
Но есть и другие причины нарушения проницаемости кишечника.

2) В организме есть белок Zonulin. Он был открыт доктором Фазано в Америке в 2000 году.

  • Этот белок открывает пространство между клетками слизистой оболочки кишечника, чтобы питательные и другие вещества могли выйти или войти в кишечник.
  • Однако когда возникает состояние дырявого кишечника, то проникать в кишечник могут те соединения, которые в норме этого не могут сделать, возникает иммунологическая реакция.
  • Было установлено, что Zonulin активируется глиадином!

А глиадин – это белок пшеницы. Глиадин, так же, как и клейковина пшеницы, является триггером (запускающим звеном) для людей с целиакией (аутоиммунное заболевание).

В исследовании, опубликованном еще в 2006 году, было показано, что глиадин пшеницы может повлиять на Zonulin у людей без генетического подтверждения целиакии.

Это чрезвычайно важно, поскольку означает, что любой, кто ест пищу, содержащею глиадин, имеет риск развития повышенной кишечной проницаемости от этой пищи.

Какие продукты содержат глиадин? Зерна содержат глиадин!

3)Лектины, содержащиеся в пшенице, также приводят к образованию дырявой кишки. Более того, они обладают способностью к перекрестной реакции с другими белками.

4)Фитиновые кислоты, содержащиеся в зерновых, оказывают негативное влияние на организм человека:

  • Блокируют поглощение фосфора, кальция, магния, железа и цинка.
  • Ингибируют ферменты, которые нам нужны, чтобы переваривать пищу.

Это пепсин, необходимый для расщепления белков в желудке.
Амилазы, которые необходимы для расщепления крахмала в сахар.

  • Они также ингибируют трипсин, который необходим для переваривания белка в тонком кишечнике.

Люди, которые едят продукты с высоким содержанием фитиновой кислоты, снижают способность своего организма переваривать и усваивать еду.

Вторая причина – генетика

Генетика, конечно, играет роль в появлении аутоиммунных заболеваний. Но это не наследственные заболевания, а болезни с наследственным предрасположением.
Что говорят по этому поводу медики?

Во-первых, за предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям несет ответственность не один ген. Скорее всего это набор генов, которые взаимодействуют с потенциальными экологическими триггерами.

  1. Во-вторых, чем больше у человека таких генов с предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям, тем больше шансов у человека для появления у него этого заболевания.
  2. В- третьих, медики считают, что только 1/3 всех аутоиммунных заболеваний зависит от генетики. Остальные две трети возникают из-за дырявого кишечника, симптом которого возникает от воздействия окружающей среды
  3. Третья причина – экологические триггеры
  4. В феврале 2012 года в журнале «Клинические отзывы в аллергологии и иммунологии» была опубликована статья «Дырявый кишечник и аутоиммунные заболевания»
  5. Автор этой статьи Алессио Fasano, MD, его научный интерес связан с изучением целиакии и чувствительности к клейковине.
  6. В данной работе доктор Фазано предложил новую теорию, что аутоиммунные заболевания можно не только предотвратить, но и обратить вспять.
  7. Доктор Фазано считает, что аутоиммунные заболевание может возникнуть, если выполняются три условия:

1. Повышенная проницаемость кишечника (дырявый кишечник)
2. Генетическая предрасположенность к аутоиммунной реакции
3. Воздействие окружающих триггеров (в случае целиакии это клейковина)

Доктор Фазано предположил, что если у человека с аутоиммунным заболеванием вылечить дырявый кишечник, то можно вылечить аутоиммунное заболевание.

Клейковина не является единственным известным триггером. Есть много экологических токсинов, которые могут вызвать аутоиммунные заболевания.

1. Воздействие химических веществ, это могут быть:

  • тяжелые металлы,
  • отпускаемые по рецепту лекарства,
  • пестициды,
  • загрязнители, такие как BPA,
  • профессиональные вредности,
  • продукты, которые способствуют повышенной кишечной проницаемости.

2. Инфекции.

Вы знаете, что бактерии, вирусы, грибы могут вызвать инфекционные заболевания. Но дело в том, что они могут вызвать и аутоиммунные заболевания. Вот только механизм их действия будет другим.

Существует предположение, что инфекция обуславливает появление антител, а эти антитела могут реагировать на определенные ткани организма как на чужие, которые надо атаковать и уничтожать. Это называется молекулярная мимикрия.

3.Постоянные инфекции.

Они могут существовать без симптомов, но создают в организме хроническое воспаление, о котором вы не знаете.

4. Гормоны.

  • Женщины гораздо чаще мужчин страдают от аутоиммунных болезней, и гормоны могут быть причиной этого.
  • Женщины могут принимать гормональные средства в виде противозачаточных препаратов, заместительной гормональной терапии.
  • Кроме того, существуют ежемесячные колебания гормонов с менструациями.
  • Гормоны – это очень сложный вопрос.

Как излечиться от повышенной кишечной проницаемости

Безглютеновая диета является традиционным лечением для целиакии. Многим людям эта диета помогает, исчезают симптомы целиакии.

Но есть исследования, которые показывают, что только 66% больных с целиакией удалось полностью излечиться за 5 лет на безглютеновой диете.

Исследования также показывают, что больные целиакией имеют четырех кратное увеличение заболеваемости и смертности.

Высказывается предположение, что любой человек с любой аутоиммунной болезнью должен быть, по крайней мере, на безгютеновой диете. Это необходимо для того, чтобы ликвидировать дырявый кишечник.

Выводы из этой статьи

1. Причиной любого аутоиммунного заболевания может быть сочетание трех факторов:

  • Повышенной проницаемости кишечника (дырявый кишечник)
  • Генетическая предрасположенность к аутоиммунной реакции
  • Воздействие окружающих триггеров

2. Аутоиммунные заболевания можно предупредить, исключив повышенную приницаемость кишечника и/ или воздействие окружающих триггеров.

3. Аутоиммунное заболевание можно лечить и повернуть его вспять, если вылечить дырявый кишечник и снять воздействие окружающих триггеров.

Источник: https://pishhaizdorove.com/autoimmunnye-zabolevaniya/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector